【摘 要】
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目的：采用肿瘤坏死因子α(TNF-α)/放线菌素D(Act D)诱导肝细胞凋亡,观察丹酚酸A (Sal A)对肝细胞凋亡的影响.方法：肝细胞(HL-7702)传代培养24h后,更换为0.5％FBS/RPMI-1640培养液：1)分为空白对照组、不同浓度Sal A组(0.1∽200μM),温育24 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力；2)分为空白对照组、TNF-α/Act D组、TNF-
【机 构】
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上海中医药大学附属曙光医院·肝病研究所,上海201203 上海中医药大学附属曙光医院·肝病研究所,
【出 处】
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第十一届全国中西医结合基础理论学术研讨会
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目的：采用肿瘤坏死因子α(TNF-α)/放线菌素D(Act D)诱导肝细胞凋亡,观察丹酚酸A (Sal A)对肝细胞凋亡的影响.方法：肝细胞(HL-7702)传代培养24h后,更换为0.5％FBS/RPMI-1640培养液：1)分为空白对照组、不同浓度Sal A组(0.1∽200μM),温育24 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力；2)分为空白对照组、TNF-α/Act D组、TNF-α/Act D+0.1μM Sal A组、TNF-α/Act D+ 1μM SalA组、TNF-α/Act D+10 μM SalA组,0.1、1、10μM SalA预孵育18h,然后添加TNF-α/Act D,孵育6h.采用高内涵分析肝细胞膜通透性,DNA梯度与流式细胞术分析肝细胞凋亡.结果：0.1-10 μM SalA无明显细胞毒性.与空白对照组相比,TNF-α/Act D诱导肝细胞膜通透性与肝细胞凋亡增加(P＜0.05)；Sal A(1μM、10 μM)剂量依赖性降低TNF-α/Act D诱导的细胞膜通透性升高与肝细胞凋亡增加(P＜0.05).结论：抑制肝细胞凋亡可能是Sal A抗肝纤维化的作用机制之一.
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