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目的:本研究探讨大肠杆菌QseC在肠道细菌移位引发生物材料植入感染中的作用;揭示防治大肠杆菌引发的生物材料植入感染的有效分子药物靶标,为防治生物材料植入感染提供实验依据。方法:1、大肠杆菌QseC在生物材料表面细菌生物膜形成中的作用:以两株大肠杆菌为实验菌株,在培养基中添加入EPI或NE,建立PVC材料表面细菌生物膜体外模型。实验中同时设置未经EPI或NE处理的野生菌株和阴性突变菌株作为对照。采用半定量测定方法测定大肠杆菌的细菌生物膜形成能力,应用激光共聚焦显微镜动态观察PVC材料表面大肠杆菌生物膜的形成过程、细菌群落及细菌生物膜厚度的形成等,应用扫描电镜观察PVC材料表面大肠杆菌细菌生物膜形成的表面结构。探讨大肠杆菌QseC在PVC材料表面细菌生物膜形成中的作用。2、QseC在肠道细菌移位并在生物材料表面细菌生物膜形成中的作用:SPF级健康雄性SD大鼠随机分为6组:空白+假休克组,空白+休克组,MC1000+假休克组,MC1000ΔqseC +假休克组,MC1000+休克组,MC1000ΔqseC+休克组,每组6只。将实验细菌定植于大鼠肠道内,经右下腹斜切口将PVC材料放入腹膜腔并建立失血性休克动物模型。在休克后24h处死大鼠,严格无菌条件下取外周血和肠系膜淋巴结、肝脾标本行细菌培养,采用平板菌落计数法计数细菌移位率及菌落数,并根据组织重量换算为每克组织的菌落总数;通过PCR反应对细菌进行鉴定,证实细菌来自于大鼠肠道内的示踪菌;取出PVC材料片作细菌培养和鉴定,同时用SEM对材料表面细菌生物膜的形成情况进行观察。结果:1、大肠杆菌QseC在生物材料表面细菌生物膜形成中的作用:①PVC材料表面大肠杆菌生物膜的形成过程:PVC材料表面细菌群落数量及细菌生物膜厚度随时间的变化而变化,培育18～24h时细菌群落数量达到高峰,培育24h时细菌生物膜厚度达到峰值;②QseC在PVC材料表面细菌生物膜形成中的作用:与MC1000组相比,MC1000ΔqseC组PVC材料表面大肠杆菌生物膜的形成能力明显降低,单位面积细菌群落数量减少,细菌生物膜厚度明显减小;③EPI对PVC材料表面大肠杆菌细菌生物膜形成的影响:添加EPI或NE后PVC材料表面MC1000细菌生物膜的形成能力明显增强,而添加EPI或NE后PVC材料表面MC1000ΔqseC细菌生物膜的形成能力并无明显改变.2、QseC在肠道细菌移位并在生物材料表面细菌生物膜形成中的作用:①在大鼠门静脉血、肠系膜淋巴结、脾、肝组织内以及PVC片上,均分离出耐链霉素细菌,经PCR证实这些细菌就是来自于灌饲到大鼠肠道的实验菌株;②Δ-HS组大鼠细菌移位率和内脏组织细菌含量都比M-HS组明显降低;③Δ-HS组大鼠PVC材料上的细菌含量较之M-HS组有明显降低.结论:1、大肠杆菌qseC在PVC材料表面细菌生物膜的形成中具有重要作用。2、提示肾上腺素对大肠杆菌在生物材料表面细菌生物被膜的形成有直接促进作用,而且该作用是通过qseC介导的。3、QseC-肾上腺素信号通路在肠道大肠杆菌移位并在生物材料表面定植中起重要作用。