【摘 要】
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目的 精神分裂症认知障碍的致病机制是目前的研究热点之一.突触生长缺陷与认知障碍有关.精神分裂症患者海马神经细胞存在突触生长缺陷.在青春期这个大脑发育关键时期,NMDA受体通过调节突触修剪和稳定来调节大脑的发育过程.这次研究利用非竞争性NMDA受体拮抗剂地卓西平(MK-801)青春期亚慢性暴露建立精神分裂症认知损伤大鼠模型,从突触形态学和能反映突触生长成熟程度的突触标志蛋白突触素(SYP)和细胞骨架
【机 构】
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复旦大学附属华山医院精神医学科 复旦大学上海医学院解剖与组织胚胎学系
【出 处】
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中华医学会第十一次全国精神医学学术会议暨第三届亚洲神经精神药理学术会议
论文部分内容阅读
目的 精神分裂症认知障碍的致病机制是目前的研究热点之一.突触生长缺陷与认知障碍有关.精神分裂症患者海马神经细胞存在突触生长缺陷.在青春期这个大脑发育关键时期,NMDA受体通过调节突触修剪和稳定来调节大脑的发育过程.这次研究利用非竞争性NMDA受体拮抗剂地卓西平(MK-801)青春期亚慢性暴露建立精神分裂症认知损伤大鼠模型,从突触形态学和能反映突触生长成熟程度的突触标志蛋白突触素(SYP)和细胞骨架蛋白-95 (PSD-95)表达水平两个方面观察MK-801是否干扰青春期大鼠海马神经细胞的突触的生长成熟,并最终导致认知障碍.这次研究可增加我们对精神分裂症认知障碍致病机制的了解.
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