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目的：为探讨重复离心运动后大鼠骨骼肌损伤适应过程中超微结构的改变,通过一次大强度离心运动及重复运动对Wistar大鼠进行重复运动后骨骼肌组织学及超微结构变化的研究.方法：成年雄性Wistar大鼠52只,随机分为3组(正常对照组、一次离心运动组、重复离心运动组),进行下坡跑运动(速度为18m/min,坡度为-16度,运动时间为30min后休息5min,再运动30min,运动时间总计共60min),1周后重复运动.观察一次离心运动及重复运动后即刻、24h、48h、72h、168h大鼠股四头肌超微结构变化.结果：1)通过HE染色后在光学显微镜下观察发现：①正常对照组(CK)：纵切面上骨骼肌细胞呈细长的纤维状、排列整齐并无分支,胞质多呈强嗜酸性(为Ⅰ型纤维)；核小数多,位于肌膜下,染色较浅.横纹清晰、规则.横断面观察,细胞多呈不规则的圆形,直径大小不同,以强势酸性者为主,弱嗜酸性者较粗(为Ⅱ型纤维),核小呈圆形.②一次离心运动后即刻肌纤维形态、着色与对照组比较未见明显变化(A0组)；24h后,在纵切面上观察,可见局灶性损伤,损伤处肌纤维锐性断裂成小片段,多数断面整齐,断间端连接紧密,损伤严重处断片排列紊乱结构模糊(注：是细胞溶解的结果),血管扩张甚至出血(A24)；48 ～ 72h后纵切面上可见肌细胞肿胀,节段性着色变浅,局灶性损伤扩大,血管扩张出血溢血现象明显,局部炎细胞多见,损伤处除锐性断裂外,断片排列紊乱、界线不清的溶解现象严重(A48),但72h后,细胞肿胀减轻、损伤灶缩小(A72).至168h后,细胞肿胀进一步减轻、损伤灶缩小.③重复运动后即刻肌纤维形态、着色与对照组比较未见明显变化.细胞轻微肿胀、损伤灶小(B0)；24h后,在纵切面可见局灶性损伤,损伤处肌纤维排列结构略显紊乱,未见明显血管扩张甚至出血.损伤程度较之A24减轻(B24).48h后,纵切面上可见肌细胞肿胀,节段性着色变浅,局灶性损伤扩大,血管扩张出血,局部炎细胞多见.损伤处出现锐性断裂,断片排列紊乱、界线不清的溶解现象(B48).72h后与48h相似,但细胞肿胀减轻、损伤灶缩小.损伤处出现锐性断裂,断片排列紊乱、界线不清的溶解现象明显减轻(B72)；168h后,细胞肿胀进一步减轻、损伤灶缩小,细胞形态逐渐趋于正常(B168).重复运动后,各时间段形态学变化均有所减轻.可能是经过了一次力竭训练,肌肉对损伤产生适应性,损伤修复后的肌肉增强了抗损伤能力的结果.2)通过透射电镜(JEM—1200EX,日本)观察亚细胞结构发现：①正常对照组(CK)：肌细胞核、肌节、线粒体、肌纤维、内质网清晰.②一次离心运动后即刻肌节、线粒体无明显变化(A0).24h后,线粒体出现水肿,部分严重破坏,线粒体嵴开始溶解,出现空泡化现象,同时线粒体外膜不完整,内质网、肌纤维均出现不同的变化(A24)；48h,显示线粒体虽然仍有损伤的迹象,但已显示正在开始逐渐恢复(A48)；72h后,Ⅰ带出现过度收缩现象,比A48机体恢复较好,但线粒体数量较少,同时外膜仍然尚未恢复完整(A72)；168h后,细胞结构、线粒体数量进一步恢复(A168).③重复运动后即刻线粒体变化不大,仅仅出现线粒体数量较少的现象,同时有少部分肌节被拉长,产生变化(B0)；24h后,线粒体外膜较为正常,个别存在差异(B24)；48h后,肌节Ⅰ带变长,线粒体的空泡化现象出现,相比较A组,本组的现象类似恢复延迟,部分肌节被拉长(B48)；72h后,线粒体数量较少,外膜不完整,同时Ⅰ带出现被拉长的现象(B72)；168h后,大鼠股四头肌的超微结构虽然与训练后即刻组和训练后24h、48h组相比,有显著改善,但是仍表现为肌原纤维排列不规则,肌节不完整,Z线变细,肌丝卷曲等表现(B168).结论：离心运动所致的骨骼肌损伤具有一定的延迟现象,在通过对一次离心运动后即刻组进行观察发现,骨骼肌损伤从整体看并不严重,但在运动后24h出现明显的损伤性变化,48h后逐渐恢复.光镜下显示B组各时间段形态学变化均比A组有所减轻.可能是经过了一次力竭训练,损伤修复后的肌肉增强了抗损伤能力的结果.其机理可能与侧支循环建立,腺苷的产生,肌细胞能量需求减少,ATP依赖钾通道激活,前列腺环素释放,提高清除氧自由基的能力,减少脂质过氧化物的形成等因素有关.电镜下显示同样改变,但是B72组表现线粒体数量仍然较少、外膜不完整.考虑：连续的离心运动可能导致骨骼肌纤维的损伤产生一定的累加作用,而且72h后不能完全恢复.