【摘 要】
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宫颈上皮为病毒摧毁免疫应答提供了一个保护的微环境.子宫颈缺乏炎性环境使宫颈部位的树突状细胞(DCs)和朗格罕式细胞对HPV抗原产生耐受.CD4+T细胞在上皮内瘤变的退行中
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宫颈上皮为病毒摧毁免疫应答提供了一个保护的微环境.子宫颈缺乏炎性环境使宫颈部位的树突状细胞(DCs)和朗格罕式细胞对HPV抗原产生耐受.CD4+T细胞在上皮内瘤变的退行中起关键作用,而CD8+T细胞在浸润性癌中其关键作用.在CD8+淋巴细胞中T细胞信号分子T细胞受体zeta链表达减少.宫颈癌和宫颈上皮内瘤变患者的表达NKG2D的NK细胞和T细胞数量减少.宫颈癌患者中CD4+ CD25+ FoxP3+调节性T细胞频率增加.Nrp-1+Treg表现出较强的抑制活性.肿瘤细胞中的Treg网络和吲哚胺2,3-双加氧酶使肿瘤细胞易于产生免疫逃逸.HPV使用不同的方法逃避免疫识别.了解HPV的逃逸机制将可帮助我们设计更新的治疗宫颈癌的策略.此篇综述之目的在于理解宿主免疫系统在清除人乳头瘤病毒(HPV)感染中的作用,HPV摧毁宿主免疫应答所采取的策略,并且分析未来免疫治疗模式的挑战.
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