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研究目的：帕金森病(Parkinsons Disease,PD),又称为震颤麻痹病,它是中老年人群中好发的一种神经系统退行性病变,近年国内外的研究表明,内质网应激参与了PD的发生发展,并且在PD发病中可能起到至关重要的作用.本实验采用颈背部皮下注射鱼藤酮法制备帕金森病大鼠模型,运用电针"风府""太冲"穴给予治疗,研究ERS在鱼藤酮诱导的PD模型大鼠中的作用,以期为针灸临床防治PD开辟新的思路及提供可靠的实验依据.观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质内质网应激相关蛋白表达的影响.研究方法：将70只健康雄性SD大鼠随机分正常组、假手术组、模型组、电针治疗7d组、电针治疗14d组、电针治疗21d组、电针治疗28d组,每组10只,采用颈背部皮下注射鱼藤酮法制备帕金森病模型,假手术组只注射不含鱼藤酮的等量葵花油乳化液.正常组、假手术组、模型组不做任何治疗；电针治疗组在造模完成后选取"风府""太冲"穴给予电针治疗,每天一次,每次20min,分别于治疗7天、14天、21天、28天后取材；采用行为学评分法及敞箱实验观测大鼠行为学的变化,运用免疫组化法检测大鼠黑质内TH、α-syn的阳性表达,蛋白质印迹法检测大鼠中脑黑质区内Bip、caspase12蛋白表达的变化.研究结果：模型组大鼠表现出明显的PD症候群特征,与正常组和假手术组相比,模型组大鼠黑质区α-syn的阳性表达与Bip、caspase12蛋白的表达显著提高(P＜0.01),大鼠黑质区TH的阳性表达显著降低(P＜0.01)；与模型组相比,电针治疗各组大鼠黑质区α-syn的阳性表达与Bip、caspase12蛋白的显著降低(P＜0.01),大鼠黑质区TH的阳性表达显著提高(P＜0.01).研究结论：针刺"风府""太冲"穴能显著降低脑黑质区内Bip、caspase12蛋白表达,电针防治帕金森病的机制可能与电针能明显抑制内质网应激相关蛋白的表达,抵制细胞凋亡,达到保护多巴胺能神经元有关.