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目的:观察缺氧后处理(PC)对缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响及氧自由基清除剂[超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)]后处理对PC抗凋亡效应的影响,探讨PC中线粒体氧化应激平衡对细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白调控心肌细胞凋亡的作用。
结论:缺氧后处理抑制线粒体活性氧爆发,减轻缺氧复氧心肌细胞凋亡,其抗凋亡机制可能与线粒体和细胞膜Bcl-2蛋白表达上调和Bax蛋白表达下调有关;单独应用SOD或CAT不影响PC抗凋亡作用,而二者联合则减弱PC抗凋亡作用;线粒体活性氧在PC的心脏保护作用发挥重要作用。
结论:缺氧后处理抑制线粒体活性氧爆发,减轻缺氧复氧心肌细胞凋亡,其抗凋亡机制可能与线粒体和细胞膜Bcl-2蛋白表达上调和Bax蛋白表达下调有关;单独应用SOD或CAT不影响PC抗凋亡作用,而二者联合则减弱PC抗凋亡作用;线粒体活性氧在PC的心脏保护作用发挥重要作用。