【摘 要】
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目的：检测丙戊酸(VPA)干预颅脑损伤大鼠后不同时间点脑组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素(IL)-1β蛋白表达及动态变化,探讨丙戊酸对颅脑损伤大鼠局部炎症反应的影响.方法：将健康Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠150只随机分成正常对照组、单纯损伤组、VPA治疗组,建立大鼠闭合性颅脑损伤模型并进行干预,颅脑损伤后4h、1d、2d、3d、4d、7d应用免疫荧光技术检测各组脑组织
【出 处】
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中国医师协会神经修复学专业委员会第四届年会暨国际高峰论坛
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目的：检测丙戊酸(VPA)干预颅脑损伤大鼠后不同时间点脑组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素(IL)-1β蛋白表达及动态变化,探讨丙戊酸对颅脑损伤大鼠局部炎症反应的影响.
方法：将健康Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠150只随机分成正常对照组、单纯损伤组、VPA治疗组,建立大鼠闭合性颅脑损伤模型并进行干预,颅脑损伤后4h、1d、2d、3d、4d、7d应用免疫荧光技术检测各组脑组织内TNF-α和IL-1β蛋白表达,应用酶联免疫吸附试验法测定各组不同时间点脑组织内TNF-α和IL-1β的动态变化.
结果：颅脑损伤后4h单纯损伤组和VPA治疗组脑组织内TNF-α阳性细胞数分别为16.80±2.44、16.56±2.78,均高于正常对照组2.36±0.54,差异有统计学意义(P＜0.05).颅脑损伤后3d VPA治疗组脑组织内TNF-α阳性细胞数为25.37±1.28,低于单纯损伤组57.48±1.98,差异有统计学意义(P＜0.05).颅脑损伤后4h单纯损伤组和VPA治疗组脑组织中IL-1β蛋白浓度分别为89.23±3.76、88.35±3.97,均高于正常对照组47.35±3.76,差异有统计学意义(P＜0.05);颅脑损伤后3d VPA治疗组脑组织中IL-1β蛋白浓度为103.83±3.26,低于单纯损伤组132.53±3.21,差异有统计学意义(P＜0.05).
结论：丙戊酸钠通过下调TNF-α和IL-1β119的表达抑制颅脑损伤大鼠局部炎症反应.
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