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目的：探讨生长因子bFGF减少瘢痕增生可能的分子机制.方法：体内实验：取30只新西兰大白兔经BrdU标记ESCs后,用打孔器在耳腹制作4个(每耳两个)直径为2cm的伤口,分别设为bFGF (10 ng/ml)组、bFGF (10 ng/ml) +DAPT (20umol/L)组、TGF-β 1(10ng/ml)组和空白对照组,每天涂药一次至创面愈合,注意观察各组创面愈合情况,记录创面愈合时间,计算出平均愈合时间,比较残余创面率,测量瘢痕厚度,计算瘢痕指数.分别于创伤后0d、7d、14d、30d和60d,取伤口连同周围0.5 cm的边缘组织进行病理学分析.行HE、Masson染色观察表皮、真皮和皮肤附件、炎症反应和瘢痕纤维化情况,取各组第60d组织,行BrdU及α-SMA、Jagged1、Notch1、Hes1免疫荧光双染检测,比较双染细胞的阳性率；采用免疫印迹法检测其Jagged1、Notch1、Hes1、α-SMA、Ⅰ、Ⅲ型胶原的相对表达量.体外实验：取1～3 d龄SD大鼠第2代ESCs,在K-SFM培养基上随机分为bFGF(10ng/ml)组、bFGF(10ng/ml)+SU5402(10umol/L)组、bFGF (10ng/ml) +DAPT (20umol/L)(Notch信号通路抑制剂)组、DAPT组(20umol/L)及K SFM对照组,于处理后即刻、1d、3d、7d、10d五个时间点显微镜下观察细胞形态及数量,取各组第10d细胞以FCM法检测CK10、CK15及α-SMA的表达量,以qRT-PCR法及免疫印迹法检测各组Notch1/Jagged1信号通路成员(Jagged1、Notch1、NICD、Hes1)、MMP-1、α-SMA及Ⅰ、Ⅲ型胶原的相对表达量.结果：体内实验结果显示bFGF组较其他组创面愈合速度显著加快,炎症反应较轻,瘢痕形成率显著降低并可见散在皮肤附属器结构.BrdU/a-SMA双染的细胞数目显著减少,而BrdU/Jagged1、BrdU/Notch1、BrdU/Hes1双染的细胞数目显著增多(P＜0.05).体外实验结果显示bFGF组较其他组MMP1、Notch1/Jagged1信号通路相关成员表达显著升高,而α-SMA及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达显著减少(P＜0.05).采用DAPT抑制Notch信号通路后显著减弱了bFGF抑制ESCs向MFB分化及减少瘢痕增生的作用.结论：bFGF能够通过激活Notch1/Jagged1信号通路,进而抑制ESCs向MFB分化,并能增加MMP-1分泌,减少Ⅰ、Ⅲ型胶原的沉积,最终减少瘢痕增生.