【摘 要】
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目的:研究肾缺血一再灌注(I/R)大鼠肾小管Notch2和hes-1 mRNA和蛋白的表达及其冬虫夏草干预后对其的影响。方法:40只清洁级SD大鼠随机分为正常组、假手术组、I/R组和冬虫夏草组4组,大鼠术前禁食12h,10%水合氯醛(350 mg/kg)腹腔注射麻醉,取上腹正中切口,切除右侧肾脏,再暴露左侧肾脏,游离左肾蒂。假手术组(sham组)(n=5):分离肾蒂但不夹闭左肾动脉,术后灌服生理盐
【出 处】
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第四届(24次)中华中医药学会肾病分会学术交流大会
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目的:研究肾缺血一再灌注(I/R)大鼠肾小管Notch2和hes-1 mRNA和蛋白的表达及其冬虫夏草干预后对其的影响。方法:40只清洁级SD大鼠随机分为正常组、假手术组、I/R组和冬虫夏草组4组,大鼠术前禁食12h,10%水合氯醛(350 mg/kg)腹腔注射麻醉,取上腹正中切口,切除右侧肾脏,再暴露左侧肾脏,游离左肾蒂。假手术组(sham组)(n=5):分离肾蒂但不夹闭左肾动脉,术后灌服生理盐水(2 mI/d),24h后处死大鼠;缺血-再灌注组(IR组) (n=15):持续夹闭左肾动脉60min后恢复灌注,术后灌服生理盐水(2 ml/d);冬虫夏草(CS)组(n=15):造模前24及恢复灌注后灌服冬虫夏草提取液(5g/kg.d)。I/R组和CS组组内分为24h、48h、72h 3个时间点,术后在相应时间点处死大鼠。正常组大鼠(n=5)正常饲养,未予以殊处理,72h后处死。HE染色观察各组大鼠肾组织病理形态的改变,RT-PCR、免疫组化及western blot检测各组大鼠肾脏Notch2、hes-1的mRNA和蛋白的表达。结果:I/R后受损的肾小管上皮细胞存在Notch信号被重新活化,Notch2胞内段被裂解后转入核内,激活其核转录因子hes-1,从而参与AKI的发病。冬虫夏草可抑制肾I/R诱导的Notch2/hes-1信号通路活化。结论:肾I/R后肾小管Notch2/hes-1信号通路重新被激活,可能参与肾I/R损伤,冬虫夏草可能通过抑制Notch2/hes-1信号通路活化发挥肾保护作用。
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