雷公藤多苷致急性肝损伤模型的建立及其机制研究

来源 :第五届全国雷公藤学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:nallysun
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目的:探索应用雷公藤多苷灌胃建立小鼠急性肝损伤模型,并进一步阐明其发生机理。 方法:先以不同剂量雷公藤多苷灌胃,18h后检测小鼠血清ALT、AST水平并进行光镜观察,探索导致明显急性肝损伤的相对合适剂量;再以相对合适剂量雷公藤多苷灌胃,18、36、54、72h后分别检测小鼠血清ALT、SOD、MDA、GSH-Px、IL-18水平及肝细胞凋亡情况,并进行光镜、电镜观察,探索导致明显急性肝损伤的相对合适时间及其机制。 结果:20倍剂量时,小鼠ALT、AST明显升高,肝细胞出现明显病理改变;应用20倍剂量雷公藤多苷灌胃18h后,小鼠血清ALT、MDA和IL-18水平明显升高,SOD和GSH-Px水平明显降低,肝细胞广泛损伤,细胞超微结构显著变化,肝细胞凋亡程度严重。 结论:应用20倍剂量雷公藤多苷灌胃18h可成功造成小鼠急性肝损伤模型,其发生与自由基脂质过氧化反应、IL-18水平升高和肝细胞凋亡密切相关。
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