【摘 要】
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目的：本研究以心肌缺血模型大鼠为研究对象,运用膜片钳技术观察模拟缺血心肌细胞电压门控钠通道电流变化以及"内关"穴针刺血清的干预作用,探讨电针"内关"穴对心肌缺血的保护机制,揭示经穴效应循经特异性分子生物学基础以及心脏Na+通道响应模式及特征.方法：2.选用SD大鼠12只,随机选取6只,电针针刺大鼠双侧"内关"穴,电针频率为疏密波,频率4Hz/20Hz,1次/d,每次20min,7d一个疗程,第8d
【机 构】
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辽宁中医药大学针灸推拿学院,沈阳110847 中国中医科学院针灸研究所,北京100700
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目的：本研究以心肌缺血模型大鼠为研究对象,运用膜片钳技术观察模拟缺血心肌细胞电压门控钠通道电流变化以及"内关"穴针刺血清的干预作用,探讨电针"内关"穴对心肌缺血的保护机制,揭示经穴效应循经特异性分子生物学基础以及心脏Na+通道响应模式及特征.方法：2.选用SD大鼠12只,随机选取6只,电针针刺大鼠双侧"内关"穴,电针频率为疏密波,频率4Hz/20Hz,1次/d,每次20min,7d一个疗程,第8d取血清后处死.剩余6只大鼠麻醉后,酶解法分离心肌细胞,备用.利用Axon700B膜片钳放大器,在全细胞电压钳模式下,首先记录空白对照电流,之后灌注模拟缺血溶液5min,记录模拟缺血电流,再灌注电针血清5min后,记录针刺血清电流.使用Clampfit 9.0、origin8.0和SPSS17.0等进行分析处理,并绘制稳态激活、失活及失活后恢复曲线.结果：①与空白对照电流相比,模拟缺血INa的峰值在-40mV～+30mV之间显著上升(n=6,P＜ 0.05),但灌注针刺血清后,INa的峰值在-40mV～+40mV显著下降(n=6,P＜0.05).②模拟缺血前后和灌注针刺血清后,Nav的半数激活电压,斜率因子比较无统计学意义(P＞0.05).③模拟缺血前后,Nav的半数失活电压显著降低(P＜0.05),斜率因子差异无统计学意义；灌注针刺血清后Nav的半数失活电压和斜率因子与正常状态比较差异无统计学意义,④模拟缺血前后和灌注针刺血清后,Nav的失活后恢复时间常数比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论：电针双侧内关穴可以纠正模拟缺血所造成的心肌细胞Nav失活延迟,缩短Nav开放区间,从而抑制Ina.
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