【摘 要】
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窦道多数由根尖周炎患牙引起.本例患者因左上前牙胀痛2月余,于外院治疗效果不佳,来诊.检查:22近中腭面见充填物,唇侧近中牙龈见窦道口;叩诊不适,松动Ⅰ °;牙周探针深度约2mm.拍X线片示:22根管上1/3见高密度显影充填物,中下2/3无根管影像,根尖周无明显异常,牙根近中约上1/3处见外吸收影像.CBCT示:22近中腭侧至颊侧牙根外吸收影像,与髓腔穿通,中下2/3未见根管影像,根尖周未见骨吸收影
【机 构】
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青岛大学口腔医学院 青岛大学附属医院牙体牙髓科
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窦道多数由根尖周炎患牙引起.本例患者因左上前牙胀痛2月余,于外院治疗效果不佳,来诊.检查:22近中腭面见充填物,唇侧近中牙龈见窦道口;叩诊不适,松动Ⅰ °;牙周探针深度约2mm.拍X线片示:22根管上1/3见高密度显影充填物,中下2/3无根管影像,根尖周无明显异常,牙根近中约上1/3处见外吸收影像.CBCT示:22近中腭侧至颊侧牙根外吸收影像,与髓腔穿通,中下2/3未见根管影像,根尖周未见骨吸收影像.诊断:22牙根外吸收;根管钙化.治疗:22局麻下行根管外科手术,翻瓣后见22根上1/3近中处探及骨质疏松区,去骨,暴露牙根外吸收部位,见一约1×0.5cm大小牙根吸收区,MTA修补牙根外吸收处.定时追踪观察,预后良好,症状消失.
其他文献
目的:比较新型纳米根管修补材料BioAggregate和传统材料MTA对体内外破骨细胞分化和功能的影响.方法:分别建立以RAW264.7和小鼠骨髓来源巨噬细胞作为破骨前体细胞的体外破骨分化体系,予以不同浓度的BioAggregate和MTA材料浸提液干预,TRAP染色、鬼笔环肽荧光染色以及骨吸收陷窝试验检测破骨细胞形成和功能.实时定量PCR检测破骨相关因子的mRNA表达水平.Western blo
目的:研究粘着斑激酶(FAK)对人牙髓细胞黏附能力的影响.方法:通过RNAi干扰技术成功转染FAK过表达和FAK沉默慢病毒载体人牙髓细胞.通过黏附实验用结晶紫染色观察细胞30min早期黏附能力.通过细胞免疫荧光实验,对细胞骨架和粘着斑蛋白vinculin进行染色,并通过western blotting对粘着斑蛋白(如:FAK,paxillin、vinculin)进一步观察其表达量和活化程度.结果:
目的:本研究在体外培养人牙周膜细胞(hPDLCs)的基础上,观察中药红芪多糖(HPS)对脂多糖(LPS)作用的人牙周膜细胞分泌IL-1β的影响,探讨红芪多糖在牙周炎治疗中的可行性.方法:采用改良组织块酶消化法培养人牙周膜细胞,取生长良好的第四代细胞随机分为空白对照组、LPS组、LPS+不同浓度红芪多糖组.空白对照组不加任何刺激,LPS组加入1μg/m1 LPS;LPS+红芪多糖组在加入1μg/ml
目的:通过构建SD大鼠牙髓损伤模型,研究Rho/ROCK通路调控牙髓损伤的早期应激防御及晚期修复作用.方法:构建大鼠牙髓损伤动物模型,采用RhoA激动剂溶血磷脂酸(LPA)、ROCK阻断剂Y-27632、生理盐水、MTA作为盖髓剂进行直接盖髓术.HE染色观察损伤早期牙髓的应急防御反应及晚期修复效果,TUNEL和BrdU染色分别检测损伤早期牙髓细胞的凋亡及增殖情况,Micro-CT检测修复性牙本质的
目的:本文研究Notch信号通路对内毒素LPS刺激小鼠成牙本质样细胞MDPC-23细胞凋亡的调控作用和可能机制.方法:体外培养小鼠成牙本质细胞系MDPC-23细胞,使用梯度浓度的LPS刺激MDPC-23细胞72小时,流式细胞术及Hoechst染色检测MDPC-23细胞凋亡率.编码Notch-1胞内段的质粒瞬时转染MDPC-23细胞,使用PCR及Western blot检测Notch-1及Hes-1
目的:探讨炎性根尖周组织和人牙周膜成纤维细胞固有免疫识别受体NLRP3的表达情况,以及在PAMPs(LPS、MDP)刺激下牙周膜细胞NLRP3/ASC/caspase-1的表达情况.方法:采用显微根尖外科手术后的根尖周炎性组织,进行免疫组化染色,检测NLRP3在炎性根尖周组织中的表达;原代培养的人牙周膜成纤维细胞,免疫细胞化学染色验证NLRP3在牙周膜细胞中的表达,细胞荧光化学染色显示ASC在人牙
目的:研究云南白药对人牙髓细胞(human dental pulp cells, HDPCs)对人牙髓细胞表达成骨向(或成牙本质细胞向)分化标志物:Ⅰ型胶原酶(type-Ⅰ collagen,Col-Ⅰ)、骨钙素(osteocalcin,OC)、骨涎蛋白(bone sialoprotein,BSP)及形成矿化结节的影响.方法:第4代HDPCs,空白对照组加入1%FBS α-MEM培养液,阳性对照组
目的:转录因子Runt-related transcription factor 2 (RUNX2)在骨和牙齿发育中发挥重要的调控作用.已证实成骨细胞分化中Smad ubiquitylation regulatory factor-1 (SMURF1)与RUNX2间存在交互作用(SMURF1通过介导RUNX2泛素化降解抑制成骨细胞分化而RUNX2在转录水平调控SMURF1表达).本研究旨在探讨RU
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