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目的：大量自由基的产生可能是造成缺血再灌注损伤的主要原因之一。MDA(1，1，3.3-四甲氧基丙烷)是脂质过氧化的最终产物，常用来作为评价大鼠心肌缺血再灌注损伤的指标。NNP是一种新合成的五肽缀合物，具有自由基清除和溶栓的双重活性。在这项研究中我们拟考察NNP是否对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。
方法：大鼠左冠状动脉阻塞30分钟，然后再灌注120分钟。NNP(10mg/kg)或溶剂在缺血模型形成之前10分钟经颈静脉给药。再灌注结束后，快速取出心脏进行生化测定和病理组织学分析。
结果：缺血再灌注损伤之后MDA水平明显升高，GSH水平明显降低;NNP给药组显示MDA明显降低和GSH升高;另外，NNP给药组心肌的梗死面积明显减小。
结论：实验结果显示，氧化应激可造成缺血再灌注损伤，NNP可使梗死面积明显减小，并明显改善心脏抗氧化能力，从而缓解脂质过氧化造成的缺血再灌注损伤。对心脏缺血再灌注损伤的保护作用可能源于NNP的自由基清除和溶栓的双重活性。