【摘 要】
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目的：探讨原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)患者协同刺激分子PD-1的表达及其与疾病发病机制的关系.方法：分别采用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)的方法,检测36名活动期PBC患者,30名非活动期PBC患者,20名肝癌患者,30名健康体检者外周血单个核细胞(PBMC)PD-1mRNA表达水平;采用流式细胞术(FCM)检测T淋巴细胞表
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目的：探讨原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)患者协同刺激分子PD-1的表达及其与疾病发病机制的关系.
方法：分别采用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)的方法,检测36名活动期PBC患者,30名非活动期PBC患者,20名肝癌患者,30名健康体检者外周血单个核细胞(PBMC)PD-1mRNA表达水平;采用流式细胞术(FCM)检测T淋巴细胞表面PD-1表达百分率,以及CD4+,CD8+T淋巴细胞亚群;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中IL-2水平.
结果：(1)活动期PBC患者PBMC中PD-1mRNA表达水平及T淋巴细胞表面PD-1表达百分率显著低于非活动期PBC组,肝癌对照组及健康对照组(P＜0.01).(2)活化后,活动期PBC患者CD4+T淋巴细胞表达水平显著高于非活动期PBC组,肝癌对照组及健康对照组(P＜0.01);活动期PBC患者CD8+T淋巴细胞表达水平显著低于非活动期PBC组,肝癌对照组及健康对照组(P＜0.05).(3)活化后,活动期PBC患者细胞培养上清液中IL-2含量显著高于非活动期PBC组,肝癌对照组及健康对照组(P＜0.01).
结论：协同刺激分子PD-1对活动期PBC患者体内T淋巴细胞活化增殖及细胞因子分泌的抑制作用减弱,为研究PBC的发生发展和阐明PBC的发病机制提供了试验资料.
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