【摘 要】
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目的:探讨胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂肪肝模型中的作用机制。 方法:大鼠随机分为空白对照组,脂肪肝模型对照组(模型+生理盐水组)和脂肪肝实验组(模型+罗格
【机 构】
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江苏大学附属昆山医院消化科 215300
【出 处】
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第二十二届全国中西医结合消化系统疾病学术会议
论文部分内容阅读
目的:探讨胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂肪肝模型中的作用机制。
方法:大鼠随机分为空白对照组,脂肪肝模型对照组(模型+生理盐水组)和脂肪肝实验组(模型+罗格列酮组)。其中脂肪肝模型对照组和脂肪肝实验组分别予生理盐水和马来酸罗格列酮干预治疗4周。观察各组大鼠肝脏大体形态和组织学改变:检测空腹血糖(FPG),空腹血胰岛素水平(FINS),计算胰岛素抵抗指数(IR);检测血浆ApoC Ⅱ、ApoCⅢ水平及血浆脂蛋白脂肪酶(LPL)、肝脂肪酶(HL)活性和大鼠肝组织ApoB—100mRNA的表达量。
结果:脂肪肝组大鼠(包括脂肪肝模型组和脂肪肝实验组)与空白对照组大鼠比较,肝脏组织学改变达到脂肪肝诊断标准,FPG、FINS明显升高,IR也明显升高,血浆ApoCⅡ水平降低、ApoCⅢ水平升高,LPL和HL酶活性均降低,肝组织ApoB—100mRNA的表达量降低。马来酸罗格列酮干预治疗4周后,与脂肪肝模型对照组比较,脂肪肝实验组大鼠肝脏大体标本和组织学脂肪变性情况明显减轻,FPG,FINS降低,IR降低,血浆ApoCⅡ水平升高、ApoCⅢ水平降低,LPL和HL酶活性均增加,肝组织ApoB-100mRNA的表达量上升。
结论:1、高脂肪高胆固醇饮食可以成功造成SD大鼠有胰岛素抵抗的肥胖性脂肪肝模型。2、通过改善脂肪肝大鼠的IR,可以改变血浆ApoC Ⅱ、ApoCⅢ水平来提高LPL和HL的酶活性,加速外周VLDL和TG的降解,促使肝组织ApoB-100mRNA的表达量上升,VLDL在肝脏合成加快,从而加快内源性TG的转运,减轻肝细胞脂肪浸润。
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