【摘 要】
：
流行病学研究显示,PM2.5暴露与多种慢性疾病如Ⅱ型糖尿病的发生有关,PM2.5暴露引起的氧化应激和系统炎症被认为是可能机制,但其中的分子机制和过程不明确.肺巨噬细胞是应
【机 构】
：
北京大学环境科学与工程学院 环境健康研究中心 北京市海淀区颐和园路5号 100871
【出 处】
：
第六届亚洲特大城市环境与公共健康论坛暨中国环境科学学会环境医学与健康分会2015年会
论文部分内容阅读
流行病学研究显示,PM2.5暴露与多种慢性疾病如Ⅱ型糖尿病的发生有关,PM2.5暴露引起的氧化应激和系统炎症被认为是可能机制,但其中的分子机制和过程不明确.肺巨噬细胞是应对PM2.5暴露的重要细胞,可能在其中起着关键作用.本研究以小鼠巨噬细胞为模型,暴露于采集于北京市区的PM2.5样品,发现其能促进细胞ROS的产生和炎性因子的合成,且冬季PM2.5的作用比夏季更显著,可能与细胞内MAPK通路的激活有关.利用暴露PM2.5后巨噬细胞条件培养液进一步处理小鼠肝细胞,发现冬季PM2.5暴露的条件培养液能促进肝细胞的内JNK通路激活,引起IRS1-AKT-FoxO1通路的抑制,肝细胞在胰岛素刺激下的葡萄糖消耗量减少,出现胰岛素抵抗现象.本研究初步揭示了PM2.5暴露与促使Ⅱ型糖尿病发病的可能分子机制.
其他文献
目的 探讨微囊藻毒素在黄曲霉毒素致肝癌过程前期阶段的作用.方法 构建MCLR和AFB1单独及联合染毒体外(肝细胞L02)及体内模型(SD大鼠)，通过CCK8和软琼脂实验观察肝细胞增殖
目的 通过检测台湾儿童血清全氟化合物(PFASs)暴露水平及人体肥胖测量指标,探讨PFASs暴露与儿童肥胖间的关联.方法 运用横断面研究法调查了台北市7所中学12-15岁健康男生
[目的]既往研究表明塑化剂DEHP可诱导人类和啮齿动物出现肥胖和甲状腺功能减退，但其内在分子机制不明.本研究的主要目的是探明DEHP诱导肥胖症和甲状腺功能减退的内在分子
目的：研究PM2.5暴露野生型c57小鼠Th17和Treg细胞介导的免疫应答变化及免疫失衡与肺功能下降程度的可能内在联系.方法：8周龄体重为20gSPF级近交系c57雄性小鼠48只,按照随机
为评估单壁碳纳米管(SWCNT)-聚乙二醇(PEG)对PC12的细胞毒性,对PEG-SWCNT-多巴胺(DA)缓解6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导PC12毒性作用以及阻断剂H89对此过程的影响进行研究,采
研究表明,大气污染与慢性阻塞性肺病(COPD)相关1,肺动脉高压(PH)是COPD的主要临床表现2.然而,大部分研究主要集中于单一大气污染物,忽略了多种污染物复合暴露对肺部的影
[目的]掌握上海市长宁区中小学校直饮水水质,并评价其对学生的健康风险.[方法]以长宁区30所中小学为研究现场,在2014年6月、10月及2015年1月、3月(分别代表夏、秋、冬和
目的 探讨儿童早期的生活环境是否能够影响到儿童性别角色行为.方法 以山东省青岛市某区幼儿园1339名儿童为调查对象,采用自行设计调查表搜集儿童周围环境情况,同时填写
背景 空气污染是危害人类生存与发展的重要公共卫生和社会问题.据世界卫生组织(WHO)估计，目前全世界有16亿人生活在含有高浓度污染物的空气中，每年有几十万人死于空气污染