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大骨节病是严重危害病区人民健康的公共卫生问题。该病自1849年报道以来，已研究了162年，至今发病机制不清楚。本文在国家自然科学基金重点项目资助下,开展了本病在低Se条件下T-2毒素中毒对软骨损伤的发病机制研究。通过动物实验研究得出低Se条件下T-2毒素中毒引起的胶原蛋白Ⅱ降解，通过凋亡调节蛋白p53、Caspase-3、Bax表达水平的升高，Bcl-2蛋自表达水平的降低，促进了软骨细胞凋亡。但为什么会发生软骨深层的细胞死亡的机制有待进一步继续深入研究。