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中风是最常见的危及生命的神经疾病，以往脑缺血的研究主要集中在脑血流、脑血管和神经元上。近些年认为“炎症”是一种起着重要作用的机制。脑组织有内在的免疫系统，主要由小胶质细胞介导的慢性炎症，被认为是在许多神经疾病如阿耳茨海默(氏)病、帕金森(氏)病、及脑中风神经元死亡中起重要作用。我们采用大鼠全脑缺血模型，用胆碱能受体激动剂通过抑制中枢小胶质细胞的炎性增殖来减弱缺血再灌注引起的中枢炎症反应，从而保护海马神经元迟发性死亡。本实验参照改良的Pulsinelli四血管闭塞法，制作全脑缺血再灌注模型。发现缺血前腹腔注射烟碱组有显著的神经保护作用，且缺血后给予烟碱腹腔注射亦有保护作用，缺血后2小时给药可以保护半数以上的神经元免于死亡，至缺血后12小时给药仍有保护作用。在全脑缺血再灌注模型中，海马CAI区小胶质细胞的数目显著增多，烟碱对缺血再灌注引起的海马CA1区小胶质细胞数目反应性增多有显著的抑制作用，此效果具有剂量依赖性。