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目的：探讨帕金森病(PD)的发病机理及天麻防治PD的作用机制。方法：采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)大鼠模型，利用免疫组织化学技术观察天麻对PD大鼠黑质ca8pase-3表达及TH阳性神经元的影响。结果：与正常组比较，模型组PD大鼠黑质致密部(SNpc)酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的数目减少了约45％;各天麻治疗组可部分减少SNpc区TH阳性神经元的丢失，其丢失程度较模型组明显减低，其中，小剂量组减少约18％，大、中剂量组和美多巴组分别减少约。34％、30％和13％。相应的小剂量caspase-3阳性神经元表达较模型组明显减少。各组caspase-3阳性神经元的表达与TH阳性神经元的表达呈相反趋势。结论：细胞凋亡可能是PD大鼠中脑多巴胺神经元丢失的主要方式。天麻可通过调节Caspase-3减少细胞凋亡，其中，天麻小剂量组有较好的作用。提示天麻可不同程度地保护多巴胺神经元。