【摘 要】
：
转录因子IRF3介导的I型干扰素表达在抗病毒天然免疫反应中发挥关键作用.通过报告基因实验，我们筛选到一个负调控病毒诱导的I型干扰素表达的去SUMO化蛋白酶SENP2.过量表达SENP2引起IRF3的去SUMO化修饰、K48-连接的泛素化修饰和降解，而敲除SENP2引起相反的作用.IRF3的SUMO化修饰和K48-连接的泛素化修饰都发生在70和87位赖氨酸残基上，并且是相互竞争的两个过程.与野生型细
【出 处】
：
首届东湖学术论坛暨2012年武汉病毒学研究生论坛
论文部分内容阅读
转录因子IRF3介导的I型干扰素表达在抗病毒天然免疫反应中发挥关键作用.通过报告基因实验，我们筛选到一个负调控病毒诱导的I型干扰素表达的去SUMO化蛋白酶SENP2.过量表达SENP2引起IRF3的去SUMO化修饰、K48-连接的泛素化修饰和降解，而敲除SENP2引起相反的作用.IRF3的SUMO化修饰和K48-连接的泛素化修饰都发生在70和87位赖氨酸残基上，并且是相互竞争的两个过程.与野生型细胞相比，在Senp2基因敲除的细胞中，病毒诱导的IFN-表达水平显著上调，而病毒复制水平明显降低.这些结果表明SENP2调控抗病毒天然免疫反应的作用机制为：SENP2通过去除IRF3的SUMO化修饰，以利于IRF3发生泛素化修饰并被降解，从而负调节IRF3介导的抗病毒天然免疫反应.我们的研究提供了一个泛素化修饰和SUMO化修饰交互作用(cross-talk)调节抗病毒天然免疫的范例.
其他文献
属于正链RNA病毒的肠道病毒71型(EV71)是导致手足口病的主要病原体，该病毒所编码的依赖RNA的RNA聚合酶(RdRP)现已成为抗病毒药物开发的主要靶点，因此RdRP相关结构的解析将有利于开发针对手足口病的药物.在本研究中，前段带有泛素的EV71原型株RdRP被构建到pET-26b载体上，进而转化到含有pCG1质粒(该质粒用于表达切割泛素的酶)的大肠杆菌表达菌株BL21(DE3)中.通过IPT
MicroRNAs (miRNAs)是小的,内源性的非编码RNA(长度约为22核苷酸左右),它们在许多生物过程中都起到关键性的作用。越来越多的研究表明,miRNAs在病毒和宿主相互作用过程中起到重要作用,但是涉及miRNAs与J亚群禽白血病病毒(ALV-J)相互作用的相关研究未见报道。为探究细胞miRNAs是否在ALV-J感染过中起作用,将ALV-J的5UTR和3UTR嵌入双荧光素报告基因系统中,
汉滩病毒(hantaan virus,HTNV)是在我国引起肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)的主要病原体之一.HFRS是一种以发热、出血和急性肾功能损害为特征的急性传染病.全球每年HFRS发病人数达10万例,死亡率为2％～10％；90％以上病例又发生在我国.HFRS的发病机理现尚不清楚,可能与HTNV感染导致内皮细胞损伤,产生大
乙型肝炎病毒是一种嗜肝性,且不会导致细胞病变的人类病毒.这种病毒能够导致急性、慢性肝炎,以及肝癌.由于现有的治疗病毒性乙型肝炎的手段十分有限,我们对于新的抗乙型肝炎病毒药物资源的需求仍然十分迫切.在这里,我们报道了一种蝎源多肽Mucroporin-M1,能够浓度依赖性的减少HepG2.2.15细胞上清中的乙型肝炎表面抗原,e抗原以及病毒子代DNA.同时,还能够抑制HepG2.2.15胞质内乙型肝炎
研究背景：利用尾静脉高压水注射技术，将pAAV/HBV 1.2注射到BALB/c小鼠中产生短暂的HBV复制，且HBV的清除需要很多免疫因素的参与.但是导致HBV清除或持续复制的分子机制并不清楚.本研究选用免疫抑制剂环孢霉素处理BALB/c小鼠，建立以BALB/c小鼠为背景的慢性HBV复制模型，探讨HBV清除或持续复制的免疫学机制.
在过去5年,中国鸡群中广泛流行的J亚群禽白血病病毒(ALV-J),其病毒基因组中存在205个核苷酸缺失.为了探究这205个核苷酸缺失对ALV-J致病力的影响, 我们构建了一对ALV-J的感染性克隆,并进行了病毒拯救.第一株拯救的病毒是一株ALV-J中国分离株HLJ09SH01,这个毒株的基因组序列中存在205个核苷酸的缺失.第二株病毒是一个嵌合的病毒,我们将缺失的205个核苷酸进行了填补,得到第二