【摘 要】
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目的:探讨膀胱癌组织中凋亡抑制基因survivin和血管内皮生成因子(VEGF)的表达与膀胱癌血管生成的关系。方法:应用免疫组化S-P法检测69例膀胱癌组织和8例正常膀胱粘膜组织(对照组)中survivin和VEGF的表达,同时分析不同survivin和VEGF表达状态下,膀胱癌组织微血管密度(MVD)的变化。结果:膀胱癌组和对照组survivin阳性率分别为71％(49/69)和0％,2组比较差
【机 构】
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大连大学附属新华医院肿瘤治疗中心 大连大学肿瘤研究所 辽宁省大连市 116021 中国医科大学第一
【出 处】
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第二届广州肿瘤大会——首届“CSCO-南方”肿瘤生物治疗与分子靶向治疗论坛、第六届全国肿瘤综合诊疗新进展研讨会
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目的:探讨膀胱癌组织中凋亡抑制基因survivin和血管内皮生成因子(VEGF)的表达与膀胱癌血管生成的关系。
方法:应用免疫组化S-P法检测69例膀胱癌组织和8例正常膀胱粘膜组织(对照组)中survivin和VEGF的表达,同时分析不同survivin和VEGF表达状态下,膀胱癌组织微血管密度(MVD)的变化。
结果:膀胱癌组和对照组survivin阳性率分别为71％(49/69)和0％,2组比较差异有统计学意义(X<2>=11.31,P<0.01);膀胱癌组和对照组VEGF阳性率分别为66.7％(46/69)和0％,2组比较差异有统计学意义(X<2>=10.62,P<0.01);survivin和VEGF的表达呈正相关(r=0.749,P<0.01)。将膀胱癌分为4组,A组为survivin阳性VEGF阳性(n=39例),B组为survivin阴性VEGF阴性(n=13例),C组为survivin阴性VEGF阳性(n=7例),D组为survivin阳性VEGF阴性(n=10例)。4组MVD分别为46.69+11.28、30.72±5.10、36.18+8.62、35.47±7.93.A组的MVD显著高于其他3组(P<0.05)。
结论:膀胱癌survivin可能通过信号传导网络参与调控VEGF的表达而促进血管生成,导致肿瘤恶性进展。
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