【摘 要】
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中枢神经损伤往往会导致严重的认知和运动功能性障碍[1],而中枢神经系统的再生能力有限,再生的神经突起不能与靶向神经元进行导向连接,生长无方向性,很难恢复神经功能[2].因此,中枢神经损伤后的再生修复研究是当今的热点和难点问题.有研究报道力生长因子MGF促进面部神经的修复和生长,能有效地阻断神经细胞的凋亡[3,4].尽管MGF对神经细胞具有良好的保护和修复作用,但是MGF对神经突起的导向连接机制[5
【机 构】
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北京航空航天大学,生物与医学工程学院,教育部生物力学与力生物学重点实验室,北京 100191
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中枢神经损伤往往会导致严重的认知和运动功能性障碍[1],而中枢神经系统的再生能力有限,再生的神经突起不能与靶向神经元进行导向连接,生长无方向性,很难恢复神经功能[2].因此,中枢神经损伤后的再生修复研究是当今的热点和难点问题.有研究报道力生长因子MGF促进面部神经的修复和生长,能有效地阻断神经细胞的凋亡[3,4].尽管MGF对神经细胞具有良好的保护和修复作用,但是MGF对神经突起的导向连接机制[5]尚不明确.因此,本研究采用体外原代培养大鼠大脑皮层神经元,并且辐射损伤神经细胞后,利用MGF(0.01μg/ml,0.05μg/ml,0.1μg/ml,0.5μg/ml,1.0μg/ml)处理,通过免疫荧光染色方法,检测了神经突起的导向连接情况,并且采用real time PCR和Western blots的方法进行细胞内神经突起导向分子Netrin1/DCC信号通路的检测.研究结果显示：MGF能显著提高损伤后神经细胞的存活率,诱导了神经突起的导向延伸,并且在MGF0.5μg/ml时,能引起DCC和Netrin1分子的表达的显著性提高,同时也促进了Rac1和Cdc42的分子表达,而抑制了RhoA的表达.结论：本研究证明了MGF通过上调Netrin1/DCC的信号通路分子的表达而促进了损伤后的神经细胞的导向生长,为临床修复神经损伤奠定基础.
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