【摘 要】
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肿瘤细胞并非孤立地发展,而是充分利用肿瘤微环境,通过信号蛋白介导的通讯网络实现与间质细胞的共同演化.本文提出了一个随机演化人口动力学模型,整合大量生化实验数据,对人胶质母细胞瘤的微环境进行动态刻画与分析.该模型包含了5种细胞、15种信号蛋白和69条信号通路,揭示了由微环境调节的、旁分泌驱动的依赖型增长向对微环境依存度较低的、自分泌主导的自持型增长的转化机理,并以此为基础,提出了分别以小胶质细胞和信
【机 构】
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浙江大学工程力学系,杭州310027 Department of Biomedical Engin
【出 处】
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第十一届全国生物力学学术会议暨第十三届全国生物流变学学术会议
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肿瘤细胞并非孤立地发展,而是充分利用肿瘤微环境,通过信号蛋白介导的通讯网络实现与间质细胞的共同演化.本文提出了一个随机演化人口动力学模型,整合大量生化实验数据,对人胶质母细胞瘤的微环境进行动态刻画与分析.该模型包含了5种细胞、15种信号蛋白和69条信号通路,揭示了由微环境调节的、旁分泌驱动的依赖型增长向对微环境依存度较低的、自分泌主导的自持型增长的转化机理,并以此为基础,提出了分别以小胶质细胞和信号蛋白为靶标的两种治疗策略.对3个虚拟病人的对比治疗结果表明,两种治疗方案的疗效均强烈依赖介入的时间点,其中针对信号蛋白的组合治疗法还显著地依赖病人的个体蛋白谱,突显出个性化治疗的重要性.而本模型的应用则可为多靶标组合治疗的优化设计提供指导,如果与高通量的蛋白谱快速检测技术相结合,将有望发展成为一个面向临床的肿瘤个性化诊断治疗的综合平台.
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