【摘 要】
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周围神经系统在损伤后有内在的再生能力.为了从分子和细胞水平进一步揭示周围神经再生过程,我们采用成年大鼠的坐骨神经夹伤模型,在神经损伤1、4、7和14天后取损伤的坐骨
【机 构】
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南通大学神经再生重点实验室神经再生协同创新中心,南通226001
【出 处】
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第十一届全国再生医学(干细胞与组织工程)学术研讨会暨第七届全国组织工程与再生医学大会
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周围神经系统在损伤后有内在的再生能力.为了从分子和细胞水平进一步揭示周围神经再生过程,我们采用成年大鼠的坐骨神经夹伤模型,在神经损伤1、4、7和14天后取损伤的坐骨神经组织,进行基因组深度测序.测序结果表明,坐骨神经损伤大致可分为3个阶段：急性期(1天),亚急性期(4天和7天)以及损伤后期(14天).在急性期,很多涉及到急性反应信号通路的基因的表达发生变化,比如白介素-6和白介素-1β表达上调,激活了p38 MAPK信号通路,增加了急性期蛋白在血浆中的浓度,促进了炎症反应的发生.在亚急性期和损伤后期,急性反应信号通路中的基因逐步下调.TREM1信号通路也遵循了类似的模式.在急性期,TREM1信号通路明显上调,促进了细胞的凋亡和吞噬,激发了免疫和炎症反应.在亚急性期和损伤后期,该信号通路中的基因逐步下调.与上述两条信号通路不同,轴突导向信号通路也在损伤的过程中逐步变得愈发重要.神经生长因子及其受体在损伤后一直高表达,调控了夹伤后修复的全过程.而丝氨酸苏氨酸蛋白激酶的表达逐步上调,促进了肌动蛋白和细胞骨架的改组和轴突的导向.基因组深度测序和系统分析的结果初步揭示了周围神经损伤和再生过程中的分子机制,为将来寻求神经损伤治疗的新的靶点提供了理论基础.
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