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目的：研究CdTe 量子点对大鼠海马体的毒性效应.方法：以原代培养的大鼠海马神经元进行体外试验,检测CdTe 对海马神经元活性、凋亡、形态、ROS 生成和胞内钙浓度的影响,用膜片钳技术检测细胞膜上钙、钠离子通道的改变；用秀丽线虫探索CdTe 的神经毒性,用实时荧光PCR技术检测编码神经递质谷氨酸、五羟色胺、多巴胺转运蛋白和受体的关键基因在CdTe 暴露下的表达量的改变；选择海马体在体注射CdTe,检测量子点神经毒性效应,通过旷场试验和Y 迷宫实验探索CdTe 对大鼠自主和探索行为的影响；用转录组测序技术在基因水平上研究量子点毒性作用机制,用PCR 和WB 方法来验证并探讨与CdTe 量子点造成神经毒性相关的信号通路.结果：CdTe暴露降低海马神经元的活性,增加神经元的凋亡率,而抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)可以显著抑制CdTe 暴露导致的细胞凋亡；CdTe 暴露增加了神经元内ROS 的生成；膜片钳检测数据经过Boltzmann 方程拟合后显示,CdTe 暴露导致高电压激活钙离子通道和电压门控性钠离子通道激活曲线向左(即超极化方向)移动,降低了半数激活电压,使得被激活的钙通道数增加,而钙通道的稳态失活曲线则向右(即去极化方向)偏移半数激活电压升高,表明CdTe 导致钙通道更难失活,而钠通道更易被激活；CdTe 暴露降低了线虫头部摆动频率和身体弯曲频率,降低线虫咽泵运动频率,延长排便时间,CdTe 使线虫化学趋向性学习能力下降,线虫在20℃环境中做运动的百分比逐渐下降,CdTe 暴露24h 导致了大部分基因表达量降低,72h 后,这些基因的表达量反而显著升高,CdTe 暴露72h 的线虫体内ROS 含量高于同剂量组的24h 的线虫；在旷场试验和Y 迷宫实验发现,CdTe 对大鼠自主和探索行为并没有显著的影响,但是高浓度的量子点暴露还是导致大鼠的学习效率和记忆力方面有所损伤；病理学检测发现高剂量染毒组大鼠的海马区发生了较严重的病理学改变,包括组织坏死、神经元核固缩及小胶质细胞吞噬现象增加等；转录组测序,2.2 nmCdTe 实验组与对照组比较,差异表达基因数为 55,3.5 nm CdTe 的比较差异表达基因数为1180,两者中共有43 个基因重合；GO 采用DAVID 数据库进行差异表达基因GO 功能富集分析,得到2.2 nm CdTe 组与对照组相比有3 个term 表现出差异,3.5nm CdTe 组为135 个term 表现出差异；KEGG pathway 富集性分析结果显示3.5 nm CdTe 暴露的大鼠海马组织中有多达40 条差异表达基因富集的通路；用qRT-PCR 方法结果显示qRT-PCR 对其表达量的验证与转录组测序结果相似,R 值为0.94；western blot 对AKT 和磷酸化AKT 蛋白的表达进行检测,3.5nm CdTe 的中高剂量组的磷酸化AKt 表达有所增高,而2.2nm CdTe 反而促进了p-AKT 蛋白的表达.结论：CdTe 量子点可以通过导致氧化应激和胞内钙稳态失衡而降低细胞活性,促进细胞凋亡；高浓度的CdTe 可以对秀丽线虫和大鼠的学习记忆能力造成一定损伤；CdTe 对PT3K-AKT 和MAPK/ERK 信号通路的抑制作用可能为其毒性机制之一.