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氨基糖苷类抗生素通过与细菌30S核糖体的16S Rrna亚单位结合，导致读码错误，干扰蛋白质合成从而阻止细菌生长，并有破坏细菌细胞膜完整性的作用，系静止期杀菌剂。传统观点认为，细菌对此类抗生素产生耐药性的主要机制有3种：一是细菌产生一种或多种针对抗生素的AMEs，二是核糖体结合位点的改变，三是细胞壁渗透性改变或细胞内转运异常。其中以产生AMEs最为重要。直到2002年，在临床致病菌中，一种新的耐药机制被发现，即细菌通过编码产生一类特殊的16S Rrna甲基化酶而保护氨基糖苷类抗生素的主要作用靶位16S Rrna，引起几乎所有氨基糖苷类抗生素耐药，并且可在人和动物的致病菌间传播。这种新的耐药机制的出现，打破了以往的认识，并引起高度关注。为了解解放军第98医院临床分离的阴沟肠杆菌(Enterobacter cloacae)中5种16S Rrna甲基化酶基因和9种氨基糖苷类修饰酶(Aminoglycoside modifying enzymes，AMEs)基因分布情况，本文采用分子生物学技术进行了研究。