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研究异型南五味子醇提物对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用及其对TLR4,SOCS3 表达的调控作用.方法：将实验ICR小鼠按体重随机分为6 组,即正常组、模型组、联苯双酯(200 mg·kg-1)组、异型南五味子醇提物低、中、高剂量(200、400、800 mg·kg-1)组.每天灌胃给药1次,连续给药14 天,末次给药1 小时后,除正常组外其余各组用600 mg·kg-1 D-半乳糖胺和40 ug·Kg-1 脂多糖腹腔注射以复制小鼠急性肝损伤模型,末次给药12 h 后,每只小鼠摘眼球取血,取材,光镜下检查肝组织病理变化.用生化法测定血清中ALT、AST 水平,Elisa 试剂盒检测各组小鼠肝匀浆中SOD、MDA、MPO 及GPx-2 含量,及炎性因子IL-6、TNF-α、IL-10 表达水平,Western blot 检测TLR4、SOCS3 的表达情况.结果：(1)与模型组相比,异型南五味子醇提物中、高剂量组能显著降低血清中ALT、AST 水平(P＜0.05 或0.01),明显降低肝匀浆中MDA、MPO 含量(P＜0.05 或0.01),显著升高SOD、GPx-2 活性(P＜0.05 或0.01)；(2)异型南五味子醇提物中、高剂量组小鼠肝组织中IL-6、TNF-α 浓度降低明显(P＜0.05 或0.01),IL-10 水平明显增高(P＜0.05 或0.01),异型南五味子醇提物可以抑制小鼠肝组织损伤中IL-6、TNF-α 等炎性因子的释放,并能升高炎性抑制因子IL-10 水平.(3)Western blot 检测表明,异型南五味子醇提物抑制了D-半乳糖胺/脂多糖诱导的TLR4 的表达,但是对SOCS3 的表达影响不明显.(4)病理观察显示醇提物组能明显减轻肝脏灶性坏死、水肿,减少肝脏炎性细胞浸润.结论：异型南五味子醇提物对D-半乳糖胺/脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用,其机制可能是通过抑制TLR4 的表达从而抑制促炎因子的产生来发挥作用,而非通过调控SOCS3 来实现的.