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目的：通过抑制大鼠肺细胞表面胶原样结构巨噬细胞受体(macrophage receptor withcollagenous structure,MARCO),探讨MARCO介导的肺细胞线粒体凋亡通路的信号机制及其在矽肺发生发展中的作用.方法：将24 只健康成年雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为多聚鸟苷酸(Polyguanylic acid,PolyG)干预组,矽肺模型组和生理盐水组,每组8只.除生理盐水组外其他两组进行矽肺造模,PolyG干预组造模后经尾静脉一次性注射1.5mg/Kg PolyG 1ml,其他两组给予等剂量的生理盐水作为对照.染尘28 天后处死全部大鼠,收集一侧肺泡灌洗液,分离纯化肺细胞,通过流式细胞仪检测肺细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量和线粒体膜电位变化水平, Western Blotting法测定肺组织内MARCO,B 细胞淋巴瘤/ 白血病-2 蛋白(B celllymphoma/lewkmia-2,Bcl-2),Bcl-2 相关X 蛋白(Bcl-2 Associated X Protein,Bax),细胞色素C(Cytochrome C,CytC),天冬半胱氨酸特异性蛋白-9(cysteinyl aspartate specific protease-9,caspase-9)和天冬半胱氨酸特异性蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific protease-3,caspase-3)含量,Real-Time PCR 分析Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA 表达水平, HE 染色观察肺部病理变化.结果：PolyG干预组ROS 阳性指数(9.68±0.85％)和线粒体膜电位变化水平(21.03±1.8％)都较矽肺模型组(77.2±3.31％和83.42±2.19％)低,但都高于生理盐水组(5.44±1.17％和14±1.07％)(P＜0.05).PolyG干预组MARCO,Bax,CytC,Caspase-9 和Caspase-3 的表达水平均低于矽肺模型组(P＜0.05),而Bcl-2 高于矽肺模型组(P＜0.05);PolyG干预组与生理盐水组之间MARCO,CytC和Caspase-3表达水平无差异(P＞0.05).另外,PolyG 干预组Ⅰ型前胶原mRNA表达水平(0.18±0.02)和Ⅲ型前胶原mRNA表达水平(0.18±0.02)高于生理盐水组但低于矽肺模型组,差异均存在统计意义(P＜0.05).HE病理切片中矽肺模型组肺组织有炎症和纤维化改变和典型的矽结节形成,PolyG干预组可见炎症病变和肺泡壁增厚现象,但尚无纤维化改变,生理盐水组肺组织结构清晰.结论：MARCO可能在肺细胞线粒体凋亡通路中发挥着重要的作用.