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低氧所致的肺血管收缩和肺血管结构重塑,是低氧性肺动脉高压(HPH)发生和发展的基础。发生HPH的动物其肺动脉和主动脉对低氧存在反应差异性,而这种差异性的发生机理至今仍未阐明。研究表明血管活性物质5-羟色胺(5-HT)及其受体对HPH的发生和发展起着重要作用。
本研究旨在明确常氧和低氧时5-HT2cR在大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMCs)和肺动脉平滑肌细胞PASMCs)中的表达差异,并进一步探讨RNA编辑是否参与调节这种表达差异,以及HPH发生时5-HT2cR在主动脉和肺动脉对低氧反应差异中的作用。