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目的自行制备抗体输入Balb/c小鼠,建立了免疫性血小板减少症(ITP)小鼠模型,观察自行提取的人参二醇对ITP小鼠的疗效、促进造血及调节免疫的作用。方法分离Balb/c小鼠的血小板作为抗原,免疫动物获取抗小鼠血小板的IgG(GP-APIgG),经纯化及效价测定,并筛选出恰当剂量,使得造成血小板减少稳定在20～30%左右,该模型用于观察人参二醇对ITP的疗效。采用低、中和高剂量的人参二醇灌胃给药10d。阳性对照为江南卷柏和强的松。观察治疗各组外周血的血小板计数,骨髓组织切片观察巨核细胞数量和成熟状况,观察腹腔巨噬细胞呑噬功能,及半固体集落培养法检测巨核系造血祖细胞集落(CFU-MK)的增殖情况。结果①注射恰当剂量的GP-APIgG成功地制备了ITP小鼠模型,使外周血血小板稳定降低到正常值的20～30%左右,同时骨髓巨核细胞数代偿性地增高,符合ITP小鼠模型的特征。②人参二醇有效地提高ITP模型小鼠外周血的血小板计数,并呈剂量依赖性,高剂量组治疗3d开始起效,低、中和高剂量组在4～10d作用明显。③促进ITP小鼠骨髓巨核细胞成熟,并降低其代偿性增多,模型组的骨髓巨核细胞数明显高于正常对照组(P<0.01),原始和幼稚巨核细胞比例异常增高,产板巨核细胞比例则降低,符合ITP模型的病理特征。低、中、高剂量组与强的松组的巨核细胞数均明显低于模型组(P分别<0.01和0.05),原始和幼稚巨核细胞比例下降,而产板巨核细胞比例则增高。④降低ITP小鼠腹腔巨噬细胞亢进的呑噬功能,模型组的呑噬频数及指数均明显高于正常组(P均<0.01),人参二醇低、中、高剂量组与强的松组的呑噬频数和呑噬指数低于模型组(P均<0.05)。结论自行制备抗小鼠血小板抗体,成功地构建了ITP模型,证实人参二醇能够有效地升高ITP模型小鼠外周血的血小板计数,并呈剂量依赖性,低、中、高剂量治疗4～10d疗效显著。通过诱导骨髓巨核细胞成熟,及促进巨核系造血祖细胞增殖而升高血小板计数。调节免疫作用之一是通过抑制巨噬细胞的呑噬而减少输入抗体对血小板的破坏。