论文部分内容阅读
Pressure overload induces cardiac insulin resistance without the onvolvement of angiotensin Ⅱ
【机 构】
:
Section of Cardiology, Department of Internal Medicine,Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huaz
【出 处】
:
第19届中国南方国际心血管病学术会议
【发表日期】
:
2017年7期
其他文献
缺氧存在于众多心血管疾病中,如肺源性心脏病,心肌梗死,缺血性心肌病中都是一个重要的致病因素.缺氧能够诱导细胞炎症因子的表达,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡.自噬作为细胞维持自身稳定性的重要保护性机制,通过降解内源性坏死变性的蛋白质,细胞器等起作用.缺氧是诱导细胞自噬产生的重要因素.内皮细胞在维护血管完整性,促进血液及组织的物质交换,合成分泌多种生物活性物质,在调控血压,凝血与抗凝,动物粥样硬化,炎症反
为了探讨肌细胞增强因子Mef2C对原代培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移的影响.原代培养大鼠VSMCs细胞,转染Mef2C编码质粒.采用50ng/ml的血管内皮细胞生长因子(VEGF)、VEGF+p38MAPK信号通路抑制剂SB203580、VEGF+MEK信号通路抑制剂PD98059分别处理细胞.采用Transwell法检测VSMCs迁移能力的变化情况.采用Real time PCR检测
Inhibition of ROS-activated TLR4 pathway contributes to the protection of nicorandil against high gl
会议
为了探讨microRNA20b调控PPARγ的表达在丙泊酚抑制缺氧/复氧损伤诱导的内皮细胞凋亡中的作用.采用HUVECs建立缺氧复氧损伤细胞模型,采用随机分组方式分为加药组包括正常对照组(Normal组)、缺氧复氧组(HR组)、二甲基亚砜溶剂组(DMSO组)、丙泊酚后处理组(propofol组)以及转染组包括正常对照组(Normal组)、阴性对照组(NC组)、microRNA20b过表达组(20b
Anti-atherogenic and cardioprotective effects of α-Linolenic acid in apolipoprotein E gene-deleted m
会议
复苏小鼠胚胎干细胞,使其传代培养后,剔除离心后重悬细胞,用悬浮培养法形成拟胚体,用含1%、3%、5%、8%、10%,5种不同浓度HS的分化培养基对其进行诱导分化,然后以不添加HS培养法作为对照组,免疫荧光染色检测心肌细胞特异标志物RYR2;膜片钳实验检测心肌细胞自发性动作电位;观察各组小鼠出现跳动拟胚体的数量,并计算分化效率.结果表明最佳的HS浓度为5%,能够明显提高体外悬浮培养法诱导小鼠胚胎干细
通过构建siRNA-survivin慢病毒载体,对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞进行感染,探索survivin对高肺血流性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞增殖的调控作用.结果表明Survivin在高肺血流性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞上表达。siRNA-survivin慢病毒载体对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞进行体外干扰,能抑制肺动脉平滑肌细胞增殖。
为了观察以Notch-1为靶点干预高糖诱导的H9C2心肌细胞增殖、凋亡及纤维化的影响并探讨其机制.将H9C2细胞分六组:正常对照组,用5.5mmol/L低糖培养基培养H9C2细胞;甘露醇高渗对照组,用含33mmol/L甘露醇的培养基培养H9C2细胞;阳性对照组,用含33mmol/L葡萄糖的培养基培养H9C2细胞;DAPT组:用Notch-1特异性阻断剂γ分泌肽酶抑制剂(DAPT)干预H9C2细胞;