【摘 要】
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目的：利用疲劳应激型血管内皮功能障碍动物模型,探讨过度疲劳状态下血管内皮功能障碍与肾素—血管紧张素—醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)及白细胞介素家族部分因子变化的关系及通络方药的干预作用.方法：健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)组、疲劳应激组、人参组、双参组、通心络组.放免方法
【机 构】
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Hebei Yiling Pharmaceutical Institute,Shijiazhuang 050035,China
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目的：利用疲劳应激型血管内皮功能障碍动物模型,探讨过度疲劳状态下血管内皮功能障碍与肾素—血管紧张素—醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)及白细胞介素家族部分因子变化的关系及通络方药的干预作用.方法：健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)组、疲劳应激组、人参组、双参组、通心络组.放免方法检测血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),白介素-2(interleukin-2,IL-2),白介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平及血管活性物质内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血栓素A2(thromboxane-2,TXA2)、前列环素I2(prostaglandinI2,PGI2)、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平；ELISA方法检测去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)水平.利用复杂系统分析方法分析血管内皮功能障碍与RAAS的关系.结果 与对照组比较,疲劳应激组缩血管因子ET-1、TXA2水平明显增高(P＜0.01,P＜0.05),而舒血管因子PGI2、NO含量则显著降低(P＜0.01)；与对照组比较,疲劳应激组血浆肾素活性显著降低(P＜0.01),AngⅡ、IL-1β、IL-6显著升高(P＜0.01),并高于HCY组(P＜0.05,P＜0.01),NE含量也呈现升高趋势.与疲劳应激组比较,三种通络方药可显著降低血浆ET-1、AngⅡ、IL-1β、IL-6水平(P＜0.01,P＜0.05)及NE水平,同时通心络组ALD显著升高(P＜0.05).复杂系统分析结果显示：在疲劳应激组,Ang Ⅱ、IL-1β与ET-1之间；ALD与PGI2之间；ALD与NO之间分别构成3个相互独立的系统,他们之间均是按照复杂系统的最优化原则发生相互联系,并存在递变规律.而对照组、HCY组、通络方药干预组却不存在该联系.结论：长期处于过度疲劳状态,可诱发血管内皮功能障碍,并且与肾素—血管紧张素—醛固酮系统严重失平衡及植物神经功能失调有关,通络方药对此具有显著的改善作用.
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