论文部分内容阅读
阿尔兹海默症中存在的Aβ1-42聚集体能够引发突触损失与神经细胞死亡.但是，为什么不同类型的Aβ聚集体会导致不同的神经毒性效应还有待探索.这里，我们利用新颖的DPI技术探索Aβ1-42聚集体和lilrb2受体相互作用的动力学机制[1].DPI提供的实时结合的动力学信息(解离速率，结合速率)能够间接的解释不同分子质量的Aβ1-42聚集体所导致的不同毒性效应.我们的工作对于研究其他的受体蛋白与不同类型的Aβ1-42聚集体间的相互作用动力学特性提供了新思路，希望本工作对于未来药物的发现和筛选提供指导性的帮助.