【摘 要】
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源于心脏异构体SCN5A表达的Na+流被受体介导的或直接活化的蛋白激酶C(PKC)所减弱。前期的研究已经提示了此效应中质膜Na+流减少的可能机制,但结果尚有争议。本研究检验了PKC活化可以大幅度地调节SCN5A通道在胞内分布的假设及此效应是否可在活细胞中观测到。人类胚胎肾脏细胞能稳定表达SCN5A,绿色荧光蛋白(GFP)标记的SCN5A连接于此通道的C-末端(SCN5A—GFP),Na+流在此种细
【出 处】
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世界中医药学会联合会络病专业委员会第一届学术年会
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源于心脏异构体SCN5A表达的Na+流被受体介导的或直接活化的蛋白激酶C(PKC)所减弱。前期的研究已经提示了此效应中质膜Na+流减少的可能机制,但结果尚有争议。本研究检验了PKC活化可以大幅度地调节SCN5A通道在胞内分布的假设及此效应是否可在活细胞中观测到。人类胚胎肾脏细胞能稳定表达SCN5A,绿色荧光蛋白(GFP)标记的SCN5A连接于此通道的C-末端(SCN5A—GFP),Na+流在此种细胞中被PKC的活化所抑制。利用共聚焦显微镜可以量化胞膜处于控制和激活情况下的共区域化SCN5A—GFP通道。通过免疫标记一组散在的包含SCNST通道以形成暂时稳定的胞膜标记。我们的研究结果表明,主要由Ca2+敏感性或普通PKC两种亚型的PKC活化时,Na+通道优先地从胞膜转移,而PKA活化具有相反作用。去除保守PKC位点丝氨酸1503或暴露于NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(apocynin),可解除PKC介导的改变通道转移的作用,提示通道磷酸化和活性氧都是PKC发挥作用所需的。利用光淬灭后荧光复现技术,实验表明PKC和PKA还可改变通道的流动性,与通道分布的动力学相一致。这些结果表明,蛋白激酶活化可以大幅度调节活体细胞心脏Na+通道的胞内分布和分子流动性。
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