PRL-3通过调节ERK1/2磷酸化促进子宫内膜腺癌微血管形成和转移

来源 :中华医学会第十次全国妇产科学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:william1212
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  PRL-3与肿瘤的侵袭、转移相关,但调控肿瘤侵袭转移的机制尚不完全清楚,在子宫内膜腺癌组织中PRL-3表达情况如何,其表达是否与转移有关也尚未见报道.我们应用免疫组织化学方法检测124例子宫内膜腺癌组织及癌旁组织中PRL-3、VEGF表达,分析PRL-3表达与微血管密度MVD)、转移以及临床病理因素的关系,结果发现PRL-3在子宫内膜腺癌组织中高表达,并与其临床分期(P=0.008)、淋巴结转移(P=0.016)呈正相关,与患者的术后生存时间(P =0.002)负相关.(~)RL-3高表达与VEGF(P=0.001)的表达以及与子宫内膜腺癌组织的MVD (P =0.005)数目呈正相关.VEGF表达与MVD (P =0.005)呈正相关.用特异性PRL-3抗体和PRL-3 siRNA抑制表达PRL-3的子宫内膜腺癌细胞后,p-ERK和VEGF的表达下调;用ERK1/2抑制剂PD98059抑制ERK1/2磷酸化使VEGF的表达明显降低.而用人重组PRL-3促进子宫内膜腺癌细胞中PRL-3表达,则pERK和VEGF的表达明显上调.上述结果表明,子宫内膜腺癌中存在PRL-3高表达并与MVD、转移和(页)后相关.PRL-3可能通过调节ERK1/2磷酸化活性来调控VEGF表达,以促进血管形成.
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