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目的:与多种肿瘤细胞相比,血循环中的慢性淋巴细胞白血病(CLL)氧糖酵解作用较弱。但CLL细胞与基质微环境的接触导致糖酵解作用增强,促进细胞增殖及生存,TIGAR(p53诱导糖酵解和凋亡调节因子)作为p53调节线粒体呼吸的靶基因,可通过抑制糖酵解对抗p53相关的活性氧(ROS)介导的凋亡,与肿瘤生存相关。本研究探讨初诊CLL原代细胞TIGAR基因的表达水平与凋亡的关系及其与临床及分子生物学特征的关系,分析其在CLL中的预后意义。