【摘 要】
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目的 探讨高硒对糖、脂代谢的影响及其分子机制.方法 SD大鼠随机分为6组,①正常对照；②亚硒酸钠灌胃给予219μg·kg-1·d-1；③亚硒酸钠438μg·kg-1·d-1；④亚硒酸钠438 μg· kg-1·d-1+巯基琥珀酸10 mg·kg-1·d-1(ip)；⑤亚硒酸钠438 μg· kg-1·d-1+吡啶甲酸铬0.5 mg·kg-1·d-1(ip)；⑥亚硒酸钠438 μg·kg-1·d-1
【机 构】
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第四军医大学毒理学教研室,陕西西安710032
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目的 探讨高硒对糖、脂代谢的影响及其分子机制.方法 SD大鼠随机分为6组,①正常对照；②亚硒酸钠灌胃给予219μg·kg-1·d-1；③亚硒酸钠438μg·kg-1·d-1；④亚硒酸钠438 μg· kg-1·d-1+巯基琥珀酸10 mg·kg-1·d-1(ip)；⑤亚硒酸钠438 μg· kg-1·d-1+吡啶甲酸铬0.5 mg·kg-1·d-1(ip)；⑥亚硒酸钠438 μg·kg-1·d-1+水杨酸钠10 mg·kg-1·d-1(ip)注射；亚硒酸钠灌胃6周,进行腹腔注射10d.培养BRL-3A大鼠肝细胞,以亚硒酸钠1和10 μmol· L-1处理36 h,构建高硒诱导模型.测定血糖、糖耐量、胰岛素耐量,检测ROS水平,使用分子生物学技术测定相关分子通路.结果 高硒可以激活硒蛋白,包括谷胱甘肽过氧化物酶和硒蛋白P,拮抗铬,导致脂肪组织脂肪分解,脂解产物涌入、并积累于肝组织.肝组织脂肪酸β氧化,产生乙酰辅酶A进入三羧酸循环,同时为线粒体氧化磷酸化提供电子,导致ROS的过量生成,干扰胰岛素信号,引起糖脂代谢的紊乱,导致肝胰岛素抵抗的发生.结论 高硒可以通过多种途径诱导氧化应激,导致肝胰岛素抵抗.
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