【摘 要】
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目的：探索房颤(Af)模型发生维持机制的关键病理环节,并阐释稳心颗粒对Af大鼠心房肌钙调控Cav1.2-CaM-CaMK Ⅱ信号通路的影响机制.方法：选取健康雄性SD大鼠50只,将体质量均
【机 构】
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中国中医科学院广安门医院心内科,北京100053
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目的：探索房颤(Af)模型发生维持机制的关键病理环节,并阐释稳心颗粒对Af大鼠心房肌钙调控Cav1.2-CaM-CaMK Ⅱ信号通路的影响机制.方法：选取健康雄性SD大鼠50只,将体质量均衡大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(40只)2组,将造模成功大鼠随机分为模型组、稳心颗粒组、维拉帕米组与正常组共4组,连续给药4周,期间持续尾静脉注射Arh-CaCl2.以Langendorff恒温恒流灌流系统,描记离体心电图.同时以S1S2程控刺激检测各组大鼠心房有效不应期.运用Western blot方法检测Af模型大鼠心房肌Cav1.2,钙调蛋白(CaM)、2型钙调蛋白激酶(CaMK Ⅱ)、2型兰尼碱受体(RYR2)、2型兰尼碱受体磷酸化(P-RYR2)蛋白表达程度.结果：大鼠给药治疗4周后,①心房有效不应期(AERP)组间比较：与正常组比较,模型组大鼠AERPS著缩短(P≤0.01)；与模型组比较,维拉帕米组,稳心颗粒组大鼠AERP显著延长(P≤0.05).②稳心颗粒组大鼠心房肌(Cav1.2蛋白表达水平上调,CaM蛋白、CaMK Ⅱ蛋白表达水平下调,RyR2磷酸化程度降低.结论：稳心颗粒治疗房颤的机制可能为减轻AfK型大鼠心房肌细胞内钙超载,恢复细胞内钙稳态.
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