【摘 要】
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目的 拟观察G蛋白偶联受体120(GPR120)激活在肝X受体(LXR)诱导的肝脏脂肪性变中的作用,为防治脂代谢紊乱及相关疾病提供新线索。方法 将人肝癌细胞系HepG2进行如下分组：对照组、GW9508(GPR120的激动剂)处理组、T0901317处理组、GW9508预处理+T0901317处理组,酶学法测定细胞内甘油三酯水平；实时荧光定量PCR检测细胞SREBP1-c、SCD1、FAS mRN
【机 构】
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北京大学第五临床医学院卫生部北京医院;卫生部北京老年医学研究所卫生部老年医学重点实验室,北京市100730
【出 处】
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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议
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目的 拟观察G蛋白偶联受体120(GPR120)激活在肝X受体(LXR)诱导的肝脏脂肪性变中的作用,为防治脂代谢紊乱及相关疾病提供新线索。方法 将人肝癌细胞系HepG2进行如下分组：对照组、GW9508(GPR120的激动剂)处理组、T0901317处理组、GW9508预处理+T0901317处理组,酶学法测定细胞内甘油三酯水平；实时荧光定量PCR检测细胞SREBP1-c、SCD1、FAS mRNA表达；Western blot检测脂肪酸合成相关基因SCD1、FAS的蛋白表达水平及GPR120下游AMPK信号通路中关键信号分子AMPKα (Thr172)、ACC1(Ser 79)的磷酸化水平；将HepG2细胞转染siAMPK再进行相同分组处理,检测AMPKα、ACC1、FAS、SCD1蛋白表达情况。结果 与对照组相比,经过T0901317诱导,HepG2细胞内的甘油三酯含量明显升高,而用GW9508预处理则可以明显改善这种效应；LXR激动剂T0901317处理HepG2细胞后,脂肪酸合成相关基因FAS、SCD1的mRNA及蛋白表达水平显著升高,而GW9508预处理降低了T0901317激活引起的的FAS、SCD1 mRNA及蛋白的高表达水平。同时,GW9508处理可以激活AMPK信号通路,使AMPKα (Thr172)及其下游基因ACC1 (Ser79)的磷酸化水平增加。而当HepG2细胞转染AMPKα的siRNA后,AMPKα蛋白表达水平明显被抑制,相应地,GW9508对T0901317诱导的SCD1、FAS、ACC1表达升高的抑制作用被逆转。结论 GPR120参与肝脏的脂质代谢,其激动剂GW9508通过AMPK信号通路降低LXR诱导的脂肪酸合成相关基因的表达,从而缓解LXR激活所致的HepG2细胞甘油三酯积聚。
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