【摘 要】
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目的 探讨聚ADP-核糖聚合酶(PARP)抑制剂PJ34对小鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)的保护作用.方法 将BALB/c雄性小鼠分为假手术组、损伤对照组和PARP抑制剂
【机 构】
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首都医科大学附属北京天坛医院神经外科 北京 100050
【出 处】
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2014全国神经损伤大会暨第三届天坛全国神经创伤学术研讨会
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目的 探讨聚ADP-核糖聚合酶(PARP)抑制剂PJ34对小鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)的保护作用.方法 将BALB/c雄性小鼠分为假手术组、损伤对照组和PARP抑制剂组,建立小鼠可控性皮质打击伤模型.(1)在打击后4h、22h时,从运动、感觉、反射和平衡等方面评价小鼠的神经功能缺损.(2)在打击后24h时采用HE染色,测定损伤体积,评价损伤脑区神经元的死亡.(3)在打击后6h、24h时采用髓过氧化物酶(MPO)活性测定试剂盒测定损伤脑组织内MPO的活性.(4)在打击后6h、24h时采用免疫印迹方法测定细胞质和细胞核PARP和NF-κB p65亚单位的含量,采用免疫印迹方法测定细胞质内炎症因子(TNF-α和IL-1β)的含量.结果 PJ34组神经功能评分、脑挫裂伤体积均较对照组明显降低(P＜0.01),差异有统计学意义.MPO活性、PARP及NF-κB p65、促炎因子(TNF-α、IL-1β)等的表达PJ34组均低于对照组(P＜0.05或P＜0.01),差异有统计学意义.结论 本实验证实PARP-NF-κB炎症通路在TBI后的继发性损伤中起重要作用,PJ34可以阻断该通路,抑制TBI后的炎症反应,从而起到脑保护的作用.
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