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目的：失重时血管跨壁压重新分布引起的区域特异性动脉血管重塑是航天飞行后心血管失调的重要机理之一；而间断性人工重力(IAG)的对抗机理则在于,定期使血管跨壁压短时间恢复正常即可防止这种重塑变化.本研究将模拟失重大鼠整体实验与离体血管灌流培养实验相结合进行,重点观察在不同跨壁压条件下整合素及其关联的信号转导分子的表达、激活、募集等变化规律,及其与血管重塑和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)生成量之间的联系.方法：整体实验：以大鼠尾部悬吊法模拟失重4周(SUS组),以1h/d恢复站立体位模拟间断性人工重力(S+D组),并设同步对照组(CON).观察模拟失重对大鼠大动脉血管(颈总动脉和腹主动脉)的对抗措施重塑影响及对抗措施的效果.结果：与CON组相比,SUS组颈总动脉和腹主动脉近管腔的平滑肌层分别发生了肥厚与萎缩变化.Ao与AT1R表达分别上调和下调.但在S+D组,上述适应性变化可被完全防止.血管培养实验：本文建立了可以控制流量、压力的血管培养系统,并得到下述结果：在高压(150mmHg)下培养颈总动脉3d,可引起平滑肌层c-纤维粘连蛋白(c-FN)表达增强,且以靠近管腔的肌层最为显著；培养液Ang Ⅱ的生成量也增多；但如在3d灌流期间,每天有4或1h使灌流压降至0或80mmHg,则上述改变即可被完全防止.结论：跨壁压分布变化是失重引起动脉区域性重塑的始动原因；但每日只要短时间使其恢复常态,血管重塑及L-RAS的变化即可被完全防止.下一步需要进行的研究是：(1)模拟失重大鼠动脉血管的FN、整合素、FAK、c-Src与ERK1/2的表达变化,以及间断短时恢复正常体位对此变化的影响(2)观测持续低压灌流培养对血管组织Ang Ⅱ的生成、FN的蛋白表达、RAS成分、整合素、FAK、c-Src与ERK1/2的基因和蛋白表达的影响及时程特征.