【摘 要】
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目的 分析碲化镉量子点(CdTe QD)在体内降解所释放的Cd2+及诱发ROS的种类和数量与其所致肝和肾损害之间的关系,进一步探讨CdTe QD的毒性机制.方法 将32只雄性ICR小鼠随机分为4组,每组8只,采用尾静脉注射方式染毒.染毒浓度分别为0(对照组)、50、500和5000 μmol·L-1 CdTe QD溶液,每只小鼠注射0.1 ml,对照组注射等体积的生理盐水,染毒24 h后小鼠脱臼处
【机 构】
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首都医科大学公共卫生学院卫生毒理与卫生化学系,北京100069
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目的 分析碲化镉量子点(CdTe QD)在体内降解所释放的Cd2+及诱发ROS的种类和数量与其所致肝和肾损害之间的关系,进一步探讨CdTe QD的毒性机制.方法 将32只雄性ICR小鼠随机分为4组,每组8只,采用尾静脉注射方式染毒.染毒浓度分别为0(对照组)、50、500和5000 μmol·L-1 CdTe QD溶液,每只小鼠注射0.1 ml,对照组注射等体积的生理盐水,染毒24 h后小鼠脱臼处死.测定小鼠血清生化和血液常规指标,并对肝和肾进行病理组织学检查.利用Elisa和免疫组织化学检测肝肾组织中的金属硫蛋白(MT)水平,利用电子自旋共振技术(ESR)分别测定各染毒组和对照组小鼠肝、肾中活性氧(ROS)的种类和强度.结果 各染毒组的小鼠血小板(PLT)、肌酐(CRE)均低于对照组.各染毒组小鼠的肝细胞可见不同程度的水样变、肝细胞肿胀、肝细胞点状坏死,伴淋巴细胞浸润；肾小管浊肿、肾小动脉扩张充血及间质部分区域小血管充血.与对照组相比,暴露组的小鼠有显著诱导表达的金属硫蛋白和ROS,其中ROS主要为羟基自由基.结论 CdTe QD在小鼠体内分解产生Cd2+并诱导和促进羟基自由基的产生,从而对小鼠肝、肾产生毒性作用.
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