【摘 要】
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@@炎症反应在缺血性脑损伤机制中起着重要作用。许多研究指出，在缺血性脑卒中的发生、发展过程中，白细胞数量增加，激活明显增多，粘附性增强，自由基产生增多。随着白细胞进一步聚集、浸润，与内皮细胞粘附明显增强，影响了缺血后再灌注，导致再灌注损伤的发生，在迟发性神经元死亡的病理过程中，可能起到启始及关键作用。由白细胞表面β2整合素、内皮细胞表面免疫球蛋白超家族成员细胞间粘附分子-1(CD54)介导的白细胞
【机 构】
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福建省立医院省心血管病研究所高压氧室 350001 福建省立医院检验科
【出 处】
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中华医学会第十九次全国高压氧医学学术会议
论文部分内容阅读
@@炎症反应在缺血性脑损伤机制中起着重要作用。许多研究指出，在缺血性脑卒中的发生、发展过程中，白细胞数量增加，激活明显增多，粘附性增强，自由基产生增多。随着白细胞进一步聚集、浸润，与内皮细胞粘附明显增强，影响了缺血后再灌注，导致再灌注损伤的发生，在迟发性神经元死亡的病理过程中，可能起到启始及关键作用。由白细胞表面β2整合素、内皮细胞表面免疫球蛋白超家族成员细胞间粘附分子-1(CD54)介导的白细胞-内皮细胞黏附，是这一过程的始动环节。关于急性脑梗死(a-cute cerebral infarction, ACI)中β2整合素和CD54的表达报道不少，但高压氧对其影响报道不多见。本文对64例ACI患者早期CDllb, CDllc和CD54的变化做动态观察，其中31例患者进行高压氧干预，观察其变化规律及高压氧对该规律的影响，同时对治疗前CDllb, CDllc和CD54与ACI患者近远期神经功能恢复程度的相关性进行探讨。
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