【摘 要】
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非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic Fatty LiverDisease，NAFLD)是一种胰岛素抵抗(IR)和遗传易感性相关的代谢应激性肝损伤。疾病谱包括单纯性脂肪肝(NAFL)、脂肪性肝炎(NAS
【机 构】
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杭州市第六人民医院杭州310014
【出 处】
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第二届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学三江论坛
论文部分内容阅读
非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic Fatty LiverDisease，NAFLD)是一种胰岛素抵抗(IR)和遗传易感性相关的代谢应激性肝损伤。疾病谱包括单纯性脂肪肝(NAFL)、脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化。LPS/TLR4信号通路介导的KC活化在NAFLD进展中可能起着非常重要的作用。初步的研究仅限于单纯果糖诱导的NAFLD小鼠模型，这一假设亟需在与人类NAFLD发病更为相似的动物模型中进一步证实。新近以模拟“西方生活模式”诱导的NAFLD小鼠模型成功建立，在反应人类疾病方面较既往的单纯高脂及复合高脂模型具有明显优势。可通过相关研究，阐明TLR4介导的KC活化在NAFL炎症启动中的作用及分子机制，为临床早期干预提供理论依据。
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