【摘 要】
：
目的：探讨细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)在食管癌中的表达，及其与癌细胞增殖、凋亡的关系。方法：采用免疫组化(SP)法检测64例食管癌组织和20例正常食管粘膜组织中的c-FLIP蛋白和增殖细胞核相关抗原Ki-67的表达情况，并采用TNUEL法检测细胞凋亡指数。结果：64例食管癌标本中51例c-FLIP蛋白呈阳性表达，阳性率为79.69%。明显高于正常食管粘膜组织(
【机 构】
：
山东大学齐鲁医院胸外科 武警山东省总队医院胸外科
【出 处】
：
山东省第九次胸心血管外科学学术会议
论文部分内容阅读
目的：探讨细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)在食管癌中的表达，及其与癌细胞增殖、凋亡的关系。方法：采用免疫组化(SP)法检测64例食管癌组织和20例正常食管粘膜组织中的c-FLIP蛋白和增殖细胞核相关抗原Ki-67的表达情况，并采用TNUEL法检测细胞凋亡指数。结果：64例食管癌标本中51例c-FLIP蛋白呈阳性表达，阳性率为79.69%。明显高于正常食管粘膜组织(1／20)，两者比较差异，有极显著统计学意义，c-FLIP蛋白表达与食管癌患者性别、病变长度无关，而与组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移密切相关，随c-FLIP蛋白表达强度的增加，癌组织增殖指数逐渐增强、凋亡指数逐渐降低。结论：c-FLIP蛋白在食管癌组织中表达显著高于正常食管组织，能促进癌细胞增殖、抑制其凋亡，其表达与食管癌的发生、发展密切相关，可作为食管癌治疗的新靶点。
其他文献
目的：利用超声心动图技术评价左房减容术对二尖瓣狭窄患者行瓣膜置换术后的左心室收缩功能的改变。方法：对82例患有二尖瓣狭窄者，实施心脏瓣膜置换术50例(A组)，同时行左房减容术32例(B组)，所有患者分别于手术前和手术后3个月接受经胸超声心动图检查，分别测得LVEDV、INESV、LAEDV、LAESV、FS、EF等参数。结果：B组左心室收缩功能与A组比较改善明显(P<0.05)。两组左心室心肌重量
目的：提高法洛氏四联症(TOF)根治术后的监护水平。方法：总结和分析30例TOF患者根治术后的监护经验，特别是对低心排、心律失常、出血等并发症的监护。结果：29例存活，随访2～22个月，心肺功能良好，无青紫，生活质量明显改善。近期死亡1例，病死率3.3%(1／30)。结论：良好的术后监护可及时、正确的处理术后并发症，提高手术的成功率。
目的：探讨单肺移植同期对侧肺减容术治疗终末期肺气肿的疗效。方法：对1例46岁终末期肺气肿患者同期行右侧单肺移植和左侧肺减容术。结果：患者术后恢复顺利，减容侧肺无明显膨胀，纵隔无移位，移植肺无受压，扩张良好。患者术后无明显排斥反应，术后60h拔气管插管，108h脱离呼吸机,7d下床活动，45d天出院。术后减容侧出现轻度胸腔漏气，胸腔内注入高渗糖数次后治愈。术后肺功能较术前显著改善。结论：单肺移植同期
目的：肺癌TNM分期II、Ⅲa期病人是手术切除肿瘤后持续内放疗的适应证。方法：将80例中心型肺鳞癌II期58例，Ⅲa期22例。将患者分为两组，治疗组40例于手术切除肿瘤的同时，在原瘤床或局部转移处置入32p同位素球持续内放疗，对照组40例单纯手术切除肿瘤，未行32p同位素球持续内放疗。结果：术后两组维持治疗相同，经4年随访，治疗组和对照组生存期t=3.07，P<0.01，差异显著，取得了良好的手术
本文通过对肺癌的基本治疗原则的分析，提出了扩大切除手术在肺癌方面的应用，并详细介绍了扩大切除的分类、进展以及应用体会。
本文通过对1例肺原发性滑膜肉瘤患者的诊断、治疗，详细介绍了肺原发性滑膜肉瘤这一十分罕见肺软组织恶性肿瘤的诊断主要是病理和免疫组化的结果，以及此病相应的治疗方案。
目的：总结22例原发性气管肿瘤的诊断及手术治疗临床经验。方法：回顾性分析我科1986～2005年21例原发性气管肿瘤的外科治疗资料。结果：22例中确诊前有17例在门诊误诊，误诊率77.3%。大多数被误诊为支气管哮喘，气管对端吻合14例，隆凸重建4例，纤维支气管镜下肿瘤摘除1例，局部搔刮2例，气管修补1例。并发症发生率31%。良性肿瘤4例，恶性肿瘤18例。其中腺样囊性癌和鳞癌是最常见的类型。恶性肿瘤
目的：探讨重组腺病毒Ad-ODC-AdoMetDCas介导的ODC和AdoMetDC反义RNA对肺癌A-549细胞增殖和侵袭的抑制作用。方法：采用FACS检测Ad-GFP感染细胞中GFP表达，以测定不同MOI的腺病毒对肺癌A-549细胞的基因转染效率；应用MTT法实验观察Ad-ODC-AdoMetDCas对肺癌A-549细胞生长增殖的影响；采用Western印迹和HPLC的方法分别检测腺病毒对肺癌
目的：用基因芯片技术检测肺鳞癌和肺腺癌基因表达的异同。方法：提取肺鳞癌和肺腺癌组织及正常肺组织的RNA，分别用Cy5-dCTP或Cy3-dCTP标记，再与4096点基因芯片杂交，检测肺鳞癌和肺腺癌组织基因表达的异同。结果：肺鳞癌和肺腺癌表达共同上调的基因17条，共同下调的基因19条；肺鳞癌表达显著高于肺腺癌的基因20条，显著低于肺腺癌的基因14条。结论：多基因参与肺癌发病，基因芯片技术是肺癌基因表
目的：观察应用小干扰RNA(small interfering RNA，siRNA)敲除突变K-ras基因对肺癌细胞H441体内外生长的抑制作用，探讨突变K-ras基因作为肺癌基因治疗靶点的可行性及有效性。方法：构建真核表达载体pSilencer3.1-K-rasV12，应用RNA干扰(RNAi)抑制H441细胞突变K-raS基因的表达，半定量RT-PCR及Western blotting检测突变