【摘 要】
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为探究InlA、InlB、InlJ对LM毒力及在其侵袭MBMEC过程中对细胞骨架与细胞紧密连接影响,本试验以致绵羊脑炎分离株LM90为亲本株,构建单基因缺失株LM90-△inlA、LM90-△ in
【机 构】
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石河子大学动物科技学院,石河子 832000
【出 处】
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中国畜牧兽医学会动物微生态学分会第十一次全国学术研讨会暨第五届会员代表大会
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为探究InlA、InlB、InlJ对LM毒力及在其侵袭MBMEC过程中对细胞骨架与细胞紧密连接影响,本试验以致绵羊脑炎分离株LM90为亲本株,构建单基因缺失株LM90-△inlA、LM90-△ inlB、LM90-△inlJ,通过LD50、溶血试验、MBMEC黏附侵袭、胞内增殖及细胞免疫荧光染色方法,研究LM缺失株和野生株的差异.结果显示,inlA、inlB、inlJ基因缺失株的LD50分别比LM90高出101.5、101.3和101.33倍；对MBMEC的黏附率、侵袭率及胞内增殖都显著下降,且侵袭率差异显著(P＜0.05),溶血性无变化；免疫荧光染色结果表明,inlB缺失株不能使MBMEC细胞骨架发生重排,inlA缺失株细胞骨架重排不明显,inlJ缺失株与野生株则使细胞骨架完全破坏；LM和inlA、inlB和inlJ缺失株都使MBMEC细胞间紧密连接蛋白呈不连续分布,而阴性对照则呈连续分布.结果表明,InlA、InlB、InlJ与LM毒力密切相关,且在LM侵袭MBMEC过程中,InlB影响MBMEC细胞骨架重排,InlA对其影响弱于InlB,InlJ则影响微弱或者不影响.LM可引起细胞间紧密连接改变,但InlA、InlB和InlJ在该过程中可能不发挥作用.
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