【摘 要】
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脓毒症(sepsis)是以感染导致全身炎症反应和器官功能损害为特征的复杂临床综合征，进一步发展可诱发脓毒症性休克、多器官功能障碍综合症(MODS)。如何降低脓毒症的高患病率、高
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脓毒症(sepsis)是以感染导致全身炎症反应和器官功能损害为特征的复杂临床综合征，进一步发展可诱发脓毒症性休克、多器官功能障碍综合症(MODS)。如何降低脓毒症的高患病率、高死亡率已成为目前危重病医学领域最严峻的挑战之一。新近发现，血管紧张素(Ang Ⅱ)除具有控制血压、调节水盐代谢、调节血管张力、血流和促进细胞生长、增殖等作用之外，还参与炎症反应的发生和发展，Ang Ⅱ及其受体在脓毒症的发病机制中起着重要的作用。本文介绍了Ang Ⅱ的生产与受体，分析了Ang Ⅱ及其受体在脓毒症中的致炎作用及由此造成的损害，最后对Ang Ⅱ受体的信号转导通路进行了简述。
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