【摘 要】
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目的：探讨新生大鼠三氟乙醚诱导反复惊厥发作对其神经行为的影响及生酮饮食的干预作用及机制.方法：出生7天(Postnatal day7,用P7表示,下同)的Sprague-Dawley(SD)大鼠共48只,随
【机 构】
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苏州大学附属儿童医院神经内科,儿研所神经疾病研究室 215003
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目的：探讨新生大鼠三氟乙醚诱导反复惊厥发作对其神经行为的影响及生酮饮食的干预作用及机制.方法：出生7天(Postnatal day7,用P7表示,下同)的Sprague-Dawley(SD)大鼠共48只,随机分为对照组(NS组)和惊厥组(RS组),每组各24只.适应性喂养一天后,RS组大鼠吸入三氟乙醚诱导惊厥发作,反复诱导惊厥持续30min,每日一次,同样方法连续诱导8天;NS组同样操作但不吸入三氟乙醚.在P28依据是否给予生酮饮食(Ketogenic diet,KD)干预,每组大鼠再随机分为两组,即未惊厥普通饮食组(NS+ND组)、未惊厥生酮饮食组(NS+KD组)、惊厥普通饮食组(RS+ND组)、惊厥生酮饮食组(RS+KD组),每组各12只.NS+ND组和RS+ND组大鼠给予普通饮食,NS+KD组和RS+KD组大鼠给予生酮饮食,饮食干预三周.于P35、P42、P49分别进行神经行为学评分(平面翻正实验、负向趋地反应实验、悬崖回避实验、前肢悬吊实验、旷场实验).于P50-P57行Morris水迷宫测试大鼠学习记忆功能.于P58每组各随机取6只大鼠共24只,断头取大脑皮质及海马,用免疫印迹技术(Western blot)检测各组大鼠大脑皮质及海马载脂蛋白E(ApoE)及丛生蛋白(CLU)的表达.结果及结论：1.三氟乙醚诱导新生期大鼠反复长程惊厥发作导致神经行为的损伤,可致远期海马及大脑皮质ApoE及CLU蛋白表达明显上调.2.惊厥后采用生酮饮食进行干预,能抑制大鼠体重增长,改善大鼠的神经行为,下调惊厥所致远期海马及大脑皮质ApoE及CLU蛋白的表达.3.本研究表明,生酮饮食可通过载脂蛋白途径参与对发育期惊厥性脑损伤的保护作用.
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