【摘 要】
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目的：探讨血管紧张素Ⅱ 1型(angiotensin Ⅱ type 1,AT1)受体在内毒素诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠肺脏核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和激活蛋白-
【机 构】
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安徽医科大学第一附属医院烧伤科 合肥230022
【出 处】
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中华医学会烧伤外科学分会2009年学术年会
论文部分内容阅读
目的：探讨血管紧张素Ⅱ 1型(angiotensin Ⅱ type 1,AT1)受体在内毒素诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠肺脏核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和激活蛋白-1(activating protein-1,AP-1)活化中的作用.方法：采用气道内滴注内毒素(LPS)2 mg/kg建立小鼠ALI模型.88只BABL/C小鼠,随机分为正常对照NS组、LPS组、LPS+ZD 7155组,留取致伤后1h、3h、6h、12h、24h等5个时相点的肺脏标本,Western blot法检测肺脏AT1受体蛋白的表达,并采用EMSA法检测核因子NF-κB和AP-1活性的改变.结果-LPS滴注刺激后小鼠肺组织中AT1受体蛋白表达明显升高,LPS+AT1受体拮抗剂ZD 7155组小鼠肺脏AT1蛋白表达在LPS刺激后6h和24h均显著低于LPS致伤组(1.90∶3.44,P＜0.01；153∶2.37,P＜0.01) .
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